过敏性休克的诊断和紧急处理惠州市第一人民医院急诊科叶自力过敏.pptVIP

过敏性休克的诊断和紧急处理 惠州市第一人民医院急诊科 叶自力 过敏性休克的诊断和紧急处理 惠州市第一人民医院急诊科 叶自力 休克 有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态 心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常 常伴低血压和少尿 休克的病理生理机制 休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起. 休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。 随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡. 引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全. 休克的分类 低血容量性休克　血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低. 血管扩张性休克　由于血管扩张所致的血管内容量相对不足. 例如；感染性休克。 心源性休克　心排量相对或绝对减少可导致休克. 人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。  无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律 危重病人的神经内分泌应激反应 危重病人的代谢方面的改变 危重病人的炎症反应调节与紊乱 危重病病人器官功能不全的病理生理学机制 全身性炎症反应综合征 (SIRS) 达到以下指标的至少两项： T 380C 或 360C HR 90bpm RF 20 tpm 或 PaCO2 32 mmHg（4.3 kPa） WBC 1.2万或 4千 /mm3 (即12 x 109/L 或 4 x 109/L) ，或杆状核 10% 过敏性休克的发生特点 过敏史 过敏原再次接触史 可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂类毒素等 症状猝发 半数发生于注射后5min内 10%患者注射后0.5hr后出现 个别人在连续用药的过程中突发 过敏性休克的过敏表现 皮肤粘膜表现 最早、常见 皮肤潮红、瘙痒?广泛荨麻疹和/或血管神经性水肿 喷嚏、水样鼻涕、声嘶 呼吸道阻塞症状 多见、主要死因 气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛 胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡 过敏性休克的循环表现 循环障碍 先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱 ?肢冷、发绀、脉搏消失 休克 血压剧降至80/50 mmHg ?BP测不到 其它 可发生心跳停止 冠心病者可并发心梗 过敏性休克的意识/其它症状 意识障碍 轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕 重症（脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不清/丧失及抽搐、肢体强直等 其它 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 ?大小便失禁 过敏性休克的鉴别诊断 迷走血管性昏厥 注射后发生 发热、失水、低血糖 低血压、脉缓 无瘙痒或皮疹 遗传性血管性水肿症 有家族史或自幼发作史 发作无血压下降 无荨麻疹 过敏性休克的一般抢救措施 病人平卧、保持气道通畅、吸氧 建立静脉通道、补液 判定并减少过敏原吸收 脱离、清除过敏原 局部近心端扎止血带 局部注射0.1%肾上腺素0.3～0.5mL 过敏性休克的抗过敏治疗 0.1%肾上腺素 先皮下注射0.3～0.5ml，然后5～10min内静脉滴注3～5ml，每15min重复使用至症状改善 激素疗法 静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg；或用甲强龙 抗过敏药 扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg肌注；或使用苯海拉明等 其它药 葡糖酸钙等 过敏性休克的抗休克治疗 血管活性药物静脉滴注 去甲肾上腺素（2～4 mg＋NS 500ml，2～4 ml/min） 阿拉明 多巴胺，等 扩容 可使用NS、乳酸林格氏液 白蛋白、代血浆等 首剂补液500ml，可快速滴入 过敏性休克的其它救治措施 解除气道痉挛 氨茶碱5～6mg iv，再0.4～0.9mg/kg/min iv drip 间羟异丙肾上腺素雾化吸入 化痰药，等 西米替丁（0.3 ＋NS 50ml iv q6h或q8h） 纠正内环境紊乱、代酸等 纠正肺水肿、脑水肿、心梗、心跳骤停、代酸等 过敏反应抢救流程.doc 谢谢 * * 创伤、缺氧、感染、休克等 交感－肾上腺髓质 儿茶酚胺血中浓度 下丘脑－垂体－肾上腺皮质 糖皮质激素合成、释放 肾素－血管紧张素－醛固酮 垂体后叶 抗利尿激素