高级病理学..docVIP

2013 高级病理学总思考题 简述发热的基本发病环节。 第一环节：信息传递，激活物作用于产致热原细胞，产生和释放EP，EP作为“信使”，经血流将其传递到丘脑体温调节中枢； 第二环节：中枢调节，即EP以某种方式改变下丘脑温敏神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动，引起调温效应器的反应； 第三环节：效应部分，一方面，通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温升高至与调定点相适应的水平。 2. 试述3种主要的内生致热原。 内生致热原 来源 性质 白细胞介素-1 （IL-1） 主要为单核巨噬细胞， 白细胞和EC也能产生IL-1 。 小分子蛋白质；不耐热。 微量引起单相热，0.1mg／kg引起家兔双相发热。 无明显耐受性，能引起急性期的多种反应 。 肿瘤坏死因子 （TNF） TNFa由巨噬细胞产生； TNFb（淋巴毒素）由T细胞产生； LPS 和IL-1 为诱生物。 引起发热的热型与IL-1引起者相似； 小剂量引起单相热； 大剂量（10mg／kg）引起双相热。 干扰素 （IFN） IFN a由单核细胞产生； IFNb由成纤维细胞产生； IFNg由淋巴细胞产生 具有抗病毒和抗肿瘤作用； 各种IFN中IFNa的致热性较强，能引起单相热 3. 体温升高就是发热吗？ 体温升高不仅包括发热，可分为调节性体温升高和非调节性体温升高，前者为发热。发热是由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。非调节性体温升高时调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等导致。此外，某些生理情况，如剧烈运动，月经前期、心理性应激等，也可出现体温升高，但都不属于发热。 4. 应激对机体有利还是有害，为什么？ 根据对机体影响的程度，应激可分为生理性应激和病理性应激，前者有利后者有害。生理性应激指应激源不十分强烈，且作用时间较短的应激（如体育竞赛、饥饿、考试等），是机体对轻度的内外环境变化及社会心理刺激的一种重要防御适应反应，它有利于调动机体潜能又不致对机体产生严重影响，又称为良性应激。病理性应激是指应激原强烈且作用时间持久的应激（如休克、大面积烧伤等），除仍具有某些防御代偿意义之外，可引起机体自稳态的严重失调，甚至导致应激性疾病，又称为劣性应激。 5. 简述应激时机体儿茶酚胺增多的意义 【代偿意义】 （1）刺激中枢神经系统的兴奋和警觉，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件； （2）对心血管的兴奋作用：心率增快，心肌收缩力增强；外周阻力增加，从而提高心输出量和血压； （3）支气管扩张：利于改善肺泡通气，以满足应激时机体对氧的需求； （4）血液重新分布：皮肤、腹腔内脏及肾等血管收缩，保证心、脑血供； （5）促进糖原及脂肪分解：儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌而升高血糖、使血浆游离脂肪酸升高，从而满足应激时机体增加的能量需求； （6）影响其它激素的分泌：儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，如生长激素、促红细胞生成素等，以便更广泛的动员机体来应付应激时的各种变化。 【不利方面】 （1）紧张、焦虑、抑郁等情绪反应及行为改变。 （2）腹腔内脏器官缺血，胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血（应激性溃疡）。 （3）外周小血管的长期收缩可使血压升高，诱发高血压。 （4）儿茶酚胺可使血小板数目增多及粘附聚集性增强，也可使白细胞数及纤维蛋白原浓度升高，增加血液粘滞度，促进血栓形成。 （5）心率增快，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血。 6. 简述应激时机体糖皮质激素增多的意义 糖皮质激素（GC）分泌增多是应激反应的重要环节。应激时GC增加可提高机体的适应能力：①提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性（允许作用）；②促进蛋白质分解和糖原异生；③保证儿茶酚胺及胰高血糖素对脂肪的动员；④稳定细胞膜及溶酶体膜；⑤抑制促炎介质的生成、释放和激活，避免过强的炎症和变态反应。 GC持续增高也有不利影响，如抑制免疫反应、抑制生长发育、抑制性腺轴、抑制甲状腺轴、 行为改变等。 7. 应激性溃疡的发生机制是什么？ ① 粘膜缺血（最基本条件）：CA↑（交感肾上腺髓质系统兴奋）——内脏血流减少——胃肠黏膜缺血——上皮细胞能量不足——碳酸氢盐和粘液产生不足——破坏胃黏膜屏障——胃腔内H+顺浓度差进入黏膜。 ②胃腔内H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：黏膜血流量减少，不能及时将H+运走，H+积聚在黏膜——损伤。 ③其他因素：酸中毒（血流对黏膜内H+的缓冲能力降低）、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。 (4) 糖皮质激素的作用：应激时明显增加的糖皮质激素一方面抑制胃粘膜的合成和分泌，另一方面可使胃肠粘膜cell的蛋