肺保护性通气策略..docVIP

ICU肺保护性通气策略 （lung protective ventilation strategy, LPVS） 一、概述 由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显著改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平，而此时患者仅有20%?30%肺泡可以通气，采用常规潮气量（10?15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator-associated lung injury, VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）：5?7mL/Kg、低平台压：25?30 cmH2O、适度的呼吸末正压（PEEP）：12?15cmH2O，以及允许性高碳酸血症。 二、病理机制 （一）VALI发病机制 肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volume damage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(Over strech)有关。肺萎陷伤(Atelectrauma) 呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于ALI病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可以引起严重的肺损伤。肺生物伤(Biotrauma) 机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化，与基底膜黏附并进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤。 （二）LPVS基本要求 LPVS要求作到使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平)，以减少肺萎陷伤，其实质是PEEP的调节。同时，为了避免吸气末肺容积过高，就必须对潮气量进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平，以减少容积伤和气压伤。 （三）压力控制通气策略(确定最佳PEEP) 压力容积曲线(P-V)是描述整个呼吸系统静态机械特征，对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(1ower inflection point，Up)，代表吸气顺应性改善，是萎陷肺泡复张的点，所对应的压力(Pinflex)为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换点。在呼气末使用等于或略高于Pinflex的压力水平，将会产生明显的肺泡幕集作用，使较多的肺泡维持在开放状态，从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。目前，许多学者把Pinflex+(0．19?0．29)kPa的压力水平作为最佳的PEEP，以此指导PEEP的调节。在低位拐点之后，肺顺应性最大，容积与压力呈直线关系。在曲线末可见一向下的拐点，称为高位拐点(Uper inflection point，UIP)，所对应的压力以Pdeflex表示，此点提示当潮气量超过该点的容积时，大部分肺泡将处于过度扩张状态，顺应性下降，容积伤将难以避免。 （四）潮气量控制通气策略 实验研究表明，机械通气诱发的肺损伤与较大的潮气量有关，“LPVS”提出以降低潮气量为主要措施一潮气量为4?7 ml/kg，尽量使平台压不超过2．94-3．43 kPa。对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaC02随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平