生理第二章细胞的基本功能(本科7版2013.9)描述.ppt

生理学教研室 王益光 第一节 细胞膜的结构和物质 转运功能 第二节 细胞的信号转导 第三节 细胞的电活动 第四节 肌细胞的收缩 一、细胞膜的被动电学特性和电紧张电位 二、静息电位及其产生机制 三、动作电位及其产生机制 四、局部电位 五、可兴奋细胞及其兴奋性 一、细胞膜的结构概述 人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。 细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。 归 纳 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子式释放) R ACh与终板膜上的 N2 受体结合， 受体蛋白分子构型改变 R 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ R R （1）是电-化学-电的过程： 神经末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。 （1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜ACh释放↓：肉毒杆菌中毒。 EPP的特征 无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与ACh释放量呈正相关。 影响因素 传递特征 R 粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。 1.肌原纤维和肌小节 2.肌管系统 附解剖图 肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域 肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池×2 R 骨骼肌细胞的结构 R (四) 骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联：三个过程（示意图） R ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌小节附近。 ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 (三）骨骼肌收缩机制、过程 （说明和骨骼肌收缩的全过程附舒张） R 骨骼肌兴奋-收缩耦联及其肌丝滑行 R 肌丝滑行 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行 肌小节缩短=肌细胞收缩 按任意键 飞入横桥摆动动画 R 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌小节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌小节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌小节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 R 3.钠泵的生电作用 通过钠泵的活动，除可建立和维持膜两侧的离子浓度外，还可 直接影响静息电位。 钠泵分解１分子ATP，排出3个Na+ ，转入2个K+ 1.RP的形成： ① 主要是 K＋向膜外扩散达到电-化学平衡电位。 ② 还有少量Na+的内流;钠泵的活动． 2.RP 正常值： -10 ～ -100 MV 骨骼肌细胞: -90 MV