骨伤科影像学重点技巧.docVIP

影像学检查方法 与骨质疏松相似，不同之处为骨骼压缩变形，骨盆内陷，椎体双凹变形，骨干弯曲变形等。有时可见假骨折线。儿童可见干骺端和骨骺的改变。 （三）骨质破坏 骨质破坏(bone destruction)是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失。 X线表现 早期，骨松质局限性骨小梁缺损；骨皮质呈筛孔状、虫蚀状骨破坏。严重时呈弥漫性溶骨性破坏。 不同性质骨质破坏的特点： ①良性骨肿瘤 囊状或囊状膨胀性改变。 ②慢性炎症 破坏较局限，可见点片状致密死骨影。 ③恶性肿瘤或急性期炎症 进展较迅速，破坏形态多不规则，呈大片状，边界模糊。 ④神经营养性障碍引起的骨破坏 骨关节严重破坏，结构紊乱，见碎骨片。临床上自觉症状轻微。 （四）骨质增生硬化 骨质增生硬化(hyperostosis／osteosclerosis)是单位体积内骨量的增多。 X线表现 ①全身性 骨密度增高、骨皮质增厚，髓腔变窄或消失。 ②局限性 也称成为骨质增生。在关节边缘，肌腱、韧带和骨间膜的骨刺、骨桥、唇样增生等。 ③肿瘤骨 棉絮状、象牙质样、针状、放射状骨质密度增高影。 （五）骨膜增生 骨膜增生（periosteal proliferation)又称骨膜反应，指在病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增加而产生骨膜新生骨。 X线表现 （1）形态可呈线状、层状、花边状、针状、放射状等。 （2）骨膜增生的特点： ①长骨骨干较明显，炎症较广泛,肿瘤较局限； ②良性病变边缘光滑、致密。急性炎症或高度恶性肿瘤密度低、模糊。 ③针状或放射状骨膜反应 常提示病变进展迅速、侵蚀性较强； ④层状骨膜反应 见于良性或恶性病变； ⑤Codman三角常为恶性肿瘤的征象； ⑥骨发育期轻微的骨内病变，往往能引起较为广泛的骨膜反应； ⑦骨膜增生随着病变的好转而吸收与消失。 （六）骨质坏死 骨质坏死（osteonecrosis)是指骨组织的局部代谢停止，细胞成分死亡，坏死的骨质称为死骨。 X线表现 早期：无改变。 中期：骨质坏死1～2个月以后，死骨局限性相对密度增高影；继而出现骨质疏松区和囊变区； 晚期：骨质密度增高。 MRI表现 可早期发现骨质坏死。 在骨密度和形态无变化前，坏死区T1WI上呈均匀或不均匀的等或低信号，T2WI上呈中到高信号。 双线征：死骨外周为T1WI呈低信号、T2WI呈高信号；最外侧为T1WI和T2WI均呈低信号。 晚期，坏死区出现纤维化和骨质增生硬化，在T1WI和T2WI上一般均呈低信号。 关节基本病变 关节肿胀 X线表现 关节周围软组织肿胀，结构层次不清，脂肪垫和肌肉间隙变形或模糊消失，关节周围密度增高。大量关节腔积液时，关节间隙可增宽。 （二）关节间隙异常 关节间隙异常可表现为增宽、变窄或宽窄不均 X线片可显示增宽、变窄或宽窄不均，并可发现局部骨质的改变。 （三）关节破坏（destruction of joint)是指关节软骨及其下方的骨质被病理组织侵犯、代替。 （四）关节退行性变 关节退行性变（degeneration of joint)是指关节软骨变性坏死，逐渐被纤维组织代替，引起骨质增生硬化伴有关节囊增厚、韧带骨化等改变 X线表现 早期：关节面模糊、中断和部分消失。 中晚期：关节间隙变窄，关节面增生硬化，关节面下囊性变，关节边缘骨赘形成，韧带骨化，严重者可发生关节变形。 （五）关节脱位（dislocation of joint)是构成关节的骨端的正常相对位置发生改变或距离增宽。关节组成骨完全脱开为全脱位，关节部分脱开者为半脱位。 (六）关节内游离体（intra-articular loose body )又称关节鼠，可为骨性、软骨性、纤维性或混合性。 （七）关节强直 关节强直（ankylosis)是指滑膜关节骨端之间被异常的骨连接或纤维组织连接，可分为骨性和纤维性两种。 X线表现 骨性强直：关节间隙明显变窄，部分性或完全消失，可见骨小梁通过关节间隙连接两侧骨端。 纤维性强直：关节间隙变窄，无骨小梁通过关节间隙。 软组织基本病变 软组织钙化和骨化（ossification )可发生在肌肉、肌腱、关节囊、血管和淋巴结等处。多为各种不同形状的高密度影。软骨组织钙化多为环形，点状高密度影，不会见到骨小梁。 骨化性肌炎碎片呈斑片状，可见骨小梁，甚至骨皮质。 第二章 肘内、外翻：组成肘关节的肱骨与尺骨之间的轴线关系异常。 肘关节的内翻畸形、外翻畸形，主要由肱骨内上髁或外上髁的骨骺发育不平衡，可导致