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三、临床表现 1、震颤:最常见而最固定的症状,静止时震颤明显,作随意运动时可减弱或停止。情绪激动时加重,睡眠时完全停止。 2、肌强直:呈“齿轮样”或“铅管样强直” 3、姿势步态异常:头前倾,躯干俯屈,上肢肘关节屈曲,腕关节伸直,手指末节伸直,拇指结掌,下肢髋、膝关节略屈曲,后期不能站立。 4、运动迟缓:起动和停止缓慢,动作幅度变小,慌张步态; 写字过小征; 面具脸。 5、自主神经功能障碍:流涎、皮肤及汗腺分泌增加、心律不齐、下肢水肿、胃肠蠕动障碍及大、小便排泄障碍。 6、精神及神经症样症状:焦虑、睡眠障碍、对健康过分关注;情绪抑郁、痴呆、精神病性症状及人格改变等 四、诊断 年龄:中老年人 病因:原因不明 起病方式及进展:起病缓慢,症状逐渐加重, 突出表现: 震颤 肌强直 运动减少 姿势反射障碍 五、防治措施 1.药物治疗: 治疗原则 长期服药、控制症状; 最小剂量、最佳效果; 权衡利弊、联合用药。 多巴胺替代疗法:左旋多巴是治疗帕金森病最有效的药物之一。常用药物为美多巴、α-甲基多巴肼等。 多巴胺受体激动剂:溴隐亭、里舒麦角晶碱、培高利特等。与复方左旋多巴合用。 抗胆碱能药物: 缓解帕金森病的症状。对震颤和强直效果较好。常用的药物有盐酸苯海索、丙环定、普罗吩胺和甲磺酸辛托品等。 多巴胺释放促进药:金刚烷胺 机制:促使多巴胺能神经末梢释放多巴胺,减少多巴胺的重吸收。 适应证:轻症患者,对少动和姿势障碍有效 禁忌证:严重肾衰竭、癫痫病史和严重精神障碍 不良反应:恶心、失眠、幻觉、下肢皮肤网状青斑,足踝水肿等,剂量过大可引起抽搐。 β-单胺氧化酶抑制剂: 机制:减少氧化酶对多巴胺的分解,减少自由基,保护多巴胺能神经元 常用药物:司来吉兰 儿茶酚-氧化-甲基转移酶抑制剂: 机制:可增加脑内多巴胺浓度,并减少多巴胺分解所产生的自由基 常用药物:在托卡朋及安托卡朋。 2、外科手术 适应证:帕金森病人晚期,药物治疗基本无效 方法:手术立体定向破坏丘脑腹外侧核 深部脑刺激疗法 目标检测 一、名词解释 1.脑血栓形成 2.帕金森病 二、简答题 1.如何鉴别脑血栓形成与脑出血? 2.简述老年帕金森病的主要诊断依据。 老年神经系统疾病 徐家汇街道社区卫生服务中心病房 学习目标 1.说出老年急性脑血管病的病因和发病机制和临床表现 2.解释老年帕金森病,并叙述其主要临床表现 3.简述老年性痴呆的临床表现 老年脑血管疾病 (cerebrovascular disease) 第1节 定义:脑血管病是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。急性脑血管疾病称为卒中,我国脑卒中死亡率居世界第二位。 分类: 缺血性:短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗塞 出血性:脑出血和蛛网膜下腔出血 老年脑血栓形成 第1节 老年脑血管疾病 一、概述 定义:脑血栓形成指由于脑动脉粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄或闭塞,导致脑组织因急性供血不足或血液中断而发生相应区域缺血、缺氧或坏死,产生其神经症状和体征的疾病,是急性脑血管病中最常见的类型。 好发年龄:60岁以上的老年人,男性多于女性。 二、病因和发病机制 病因: 脑动脉粥样硬化是最常见病因。 高血压、高血脂、糖尿病、肥胖等危险因素。 血小板粘附和聚集性增高、血液高凝状态、血液粘滞性增高等。 发病机制: 脑动脉粥样硬化是脑血栓形成的基础,动脉硬化等因素使管壁变得粗糙,在血液粘滞性增高、血液缓慢、血压下降等因素使血小板等血液成分粘附、聚集形成血栓,血栓逐渐扩大使动脉狭窄,当狭窄未达80%以上并且有侧支循环代偿时,可不出现临床症状。 三、临床表现 好发部位:最常影响的是大脑中动脉的豆纹动脉和基底动脉的脑桥支。 好发年龄:60岁以上的老年人,男性稍多于女性。 前驱症状:发病前约有1/4~1/2的患者有短暂性脑缺血发作病史或有头昏、头痛、眩晕、短暂记忆障碍、视物不清、肢体麻木或无力等症状。 4.临床特点:多在安静状态或睡眠时发病,表现为睡前正常,次晨起床时发现有局灶性神经系统损伤的症状和体征,一般情况下神志清醒或轻度意识障碍,多无剧烈头痛、呕吐等颅高压症状和脑膜刺激征,症状多于数小时或2-3天达高峰。 大脑中动脉主干血栓形成:对侧中枢性面舌瘫及偏瘫及“三偏”症状。 椎-基底动脉主干血栓形成:眩晕、呕吐、瞳孔小、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等,病情危重。 四、诊断 临床特点: 60岁以上,有吸烟、动脉硬化、糖尿病、高血脂等危险因素;病前有短暂性脑缺血发作病史;常于休息时发病,出现偏瘫等局灶性神经系统损
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