抗精神失常药__培训课件.ppt

抗躁狂药 ——碳酸锂 心境稳定剂 mood stabilizer 不是简单的抗躁狂，有调整情绪稳定作用，防止双相情感障碍的复发治疗躁狂发作时，不会导致情感的逆转，即转向抑郁 碳酸锂（lithium carbonate） History 1949年，Cade发现锂的镇静作用，首先应用于躁狂病人 1960s年代，有了血锂浓度的测定后，其价值重新得到肯定 至今仍是双相情感障碍躁狂发作和预防复发的首选药物 1817年发现。原先用于治疗痛风 碳酸锂（lithium arbonate） 药理作用 锂离子发挥药理作用，对躁狂症疗效显著 可能机制： 抑制NA、DA从神经末梢的释放，并促其再摄取，使突触间隙NA含量减少 干扰脑内磷脂酰肌醇系统的代谢（抑制肌醇的生成，减少PIP2的含量） 影响Na＋、Ca2＋、Mg2＋的分布，影响葡萄糖的代谢。 碳酸锂（lithium carbonate） 体内过程 口服吸收快而完全 脑、甲状腺、骨组织浓度高。 无代谢变化 肾脏排泄，在近曲小管与钠竞争重吸收，增加钠盐可促锂排出 吸收 分布 代谢 排泄 碳酸锂（lithium carbonate） 临床应用 治疗躁狂症 精神分裂症的躁狂兴奋 与抗精神病药合用，可减少后者的剂量，又可缓解锂盐所致恶心、呕吐等副作用 碳酸锂（lithium carbonate） 不良反应 抗甲状腺作用：甲低（体重增加）、甲状腺肿 锂盐中毒 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等 与锂盐刺激粘膜有关 抗ADH作用：口渴多尿 锂盐中毒 抢救措施 立即停药，洗胃导泻 补生理盐水，促锂盐排出 必要时血透 碳酸锂（lithium carbonate） 癫痫发作、昏迷、意识障碍，甚至死亡 每日进行血锂浓度监测，并调整剂量 锂盐中毒预防 用药期间保持钠的摄入量，避免使用排钠利尿剂 安全范围：0.8-1.2mmol/L（治疗浓度） 1.5mmol/L 出现中毒 2.0mmol/L 严重中毒 复 习 氯丙嗪没有以下哪一种作用? A.镇吐 B.抗胆碱 C.抗肾上腺素 D.抗心绞痛 E.抑制ACTH释放 氯丙嗪引起的锥体外系反应不包括哪一项? A.迟发性运动障碍 B.肌张力降低 C.急性肌张力障碍 D.静坐不能 E.帕金森综合征 氯丙嗪的用途不包括 A、精神分裂症 B、更年期精神病 C、人工冬眠 D、顽固性呃逆 E、晕动病呕吐 碳酸锂主要用于: A.精神分裂症 B.抑郁症 C.躁狂症 D.焦虑症 E.以上均不是 迟发型运动障碍原因：DA-R长期被阻断，敏感性增加或反馈抑制减弱，使突触前DA释放增多 Antipsychotic drugs 是由多种原因引起的思维、情感和行为等精神活动障碍的一类疾病。 包括: 精神分裂症、躁狂抑郁症、 焦虑症等。 精神失常 吩噻嗪类：氯丙嗪、氟奋乃静、奋乃静 硫杂蒽类：氯普噻吨 丁酰苯类：氟哌啶醇 苯二氮卓类 非典型抗精神病药：氯氮平、奥兰扎平 抗精神失常药物分类 1. 抗精神病药 2. 抗躁狂抑郁症药 3. 抗焦虑药： 主要用于治疗精神分裂症 也用于其他精神病的躁狂症状 脑内5-HT能系统功能的缺损 GABA神经元的退变 NA功能的不足 脑内DA系统功能亢进 兴奋性氨基酸系统功能低下 精神分裂症的病因学说 精神分裂症 是以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。 Ⅰ型 Ⅱ型 阳性症状为主（幻觉、妄想） 阴性症状为主（情感淡漠，主动性缺乏） 被害、关系、夸大、钟情妄想 幻听、幻视 氯丙嗪（冬眠灵） 作用机制 阻断DA-R、?-R、M-R 多巴胺能神经通路及主要功能 黑质－纹状体通路：调控锥体外系运动功能 中脑－皮层通路： 调节认知、思维、感觉、能力 中脑－边缘叶通路：调控情绪活动 结节－漏斗通路： 调控垂体激素分泌 延髓催吐化学感受区： 呕吐反射 中脑－边缘系统 中脑－皮质系统 延脑催吐 化学感受区 结节－漏斗系统 黑质－纹状体通路 控制兴奋、躁动症状 镇吐 内分泌调节作用 锥体外系反应 阻断 DA受体 氯丙嗪 作用机制 主要肾脏排泄，排泄缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物 口服吸收不规则，受多因素影响 肝脏代谢 90％与血浆蛋白结合，高亲脂性易透过血脑屏障，脑内药物浓度高 吸收 分布 代谢 排泄 氯丙嗪体内过程 血药浓度个体差异明显坚持剂量个体化 氯丙嗪药理作用 对内分泌系统的作用 对中枢神经系统的作用 对自主神经系统的作用 1.中枢神经系统 （1）镇静、抗精神病 正常人服用，变得安静，活动减少，注意力下降，感情淡漠，思维迟缓，嗜睡但易唤醒，醒后头脑清醒。 用于治疗精神分裂