急性闭角型青光眼__培训课件.ppt

急性闭角型青光眼 大庆市第四医院眼科 徐峰 急性闭角型青光眼 以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的原发性闭角型青光眼 发病机制-瞳孔阻滞 瞳孔阻滞易感因素 前房角狭窄 晶状体增厚 瞳孔阻滞促进因素 瞳孔括约肌— 副交感神经 瞳孔开大肌— 交感神经 危险因素 远视眼 年龄增加 女性 周边前房变浅 前房角关闭的家族史 一般情况 年龄：50岁者占90％，为老年人常见眼病 性别：男:女＝1:2，多见于50岁以上妇女 眼别：双眼病，可双眼同时发病，也可先后发病 遗传：30-65％有家族史。发病与前房深度有肯定的关系  解剖特征 眼轴较短、角膜较小（常有远视） 前房浅 房角窄 虹膜膨隆 晶状体较厚，位置相对靠前。 诱发因素 季节（冬季）、气候改变、情绪激动、阅读、疲劳、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物 急性发作期临床症状 剧烈眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到数指或手动， 同侧偏头痛。 常伴有恶心、呕吐症状 有时有发热、寒战、便秘及腹泻等症状 急性发作期临床体征 球结膜：混合性充血或伴球结膜水肿。 角膜：雾状水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着。 前房：极浅，周边部前房几乎完全消失。房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。 瞳孔：因瞳孔括约肌麻痹呈竖椭圆形中等散大，光反射消失，有时可见局限性后粘连。 急性发作期临床体征 虹膜：水肿，隐窝消失。因虹膜缺血性梗塞而出现节段性虹膜萎缩。 晶状体：前囊下出现点片状乳白色混浊，称为“青光眼斑”。 房角：完全关闭，常有较多色素沉着。 眼底：因角膜水肿，眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视乳头充血，有视网膜动脉搏动。 眼压：明显升高，常在50mmHg(6.65kPa)以上。 青光眼急性发作“ 三联症” * 虹膜节段性萎缩 * 角膜后色素沉着 * 晶状体的“青光眼斑” 急性发作期转归 多数患者症状部分缓解→慢性期 少数患者症状完全缓解→间歇期（缓解期） 少数患者急性发作严重，眼压极高，而又未及时控制，可在数小时或数天内失明→绝对期 临床分期 临床前期 先兆期（前驱期） 急性发作期 缓解期（间歇期） 慢性期 绝对期 临床前期 当一眼急性发作被确诊后，没有任何临床症 状的另一眼诊断为急闭的临床前期 具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高，也诊断为本病的临床前期 先兆期 一过性或反复多次的小发作 发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀 上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失 先兆期 眼压：小发作时检查可发现眼压升高，多在40 mmHg以上 眼前节体征：眼局部轻充血或不充血，角膜上皮呈轻度雾状水肿。前房极浅，但房水无混浊，瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。房角大范围关闭 转归：小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害 缓解期 急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解 不用药或只用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平 缓解期是暂时的 慢性期 由急性发作期未全部缓解迁延而来。常因房角关闭过久，周边虹膜与小梁发生永久粘连。当房角一周1/2-2/3以上发生粘连时房水排出受阻，眼压则持续增高 慢性期 有急性发作后永久性痕迹，如青光眼急性发作“三联症”，瞳孔散大，周边虹膜前粘连。病情发展到一定阶段时，视乳头可出现病理性凹陷及萎缩，视力进一步下降,视野缺损 绝对期 所有持续高眼压者，最终均可导致失明而进入绝对期 球结膜轻度睫状充血，角膜上皮轻水肿，可反复出现大泡或上皮剥脱而引起疼痛或刺激症状 部分病人长期高眼压多已能耐受无任何症状 急闭治疗目标 逆转或防止前房角关闭过程 控制眼压升高 防止损伤视神经 处理措施 临床前期、先兆期、间歇期应及时作激光或手术虹膜周边切除术 急性发作期、慢性期、绝对期要积极采用综合药物控制眼压，根据前房角状况选择适当手术方式 急性闭角型青光眼 急性发作期治疗规范 治疗目的 解除瞳孔阻滞 重新开放房角 减少组织损伤 阻止视神经损害 治疗原则 急诊救治,争分夺秒 联合药物,迅速控制眼压 择期实施激光或手术-决定性治疗 药物治疗 降低眼压:高渗剂 减少房水生成:碳酸酐酶抑制剂,β-受体阻滞剂，α-受体激动剂 开放房角:缩瞳剂 止痛:球后注射 联合用药 口服50%甘油盐水，2~3ml/kg 口服乙酰唑胺，首次500mg 局部用β-受体阻滞剂，α-受体激动剂１次 局部用2%匹罗卡品每分钟10~15分钟１次 球后注射2%普鲁卡因2ml