心源性休克诊疗剖析.pptVIP

２.肝、肾功能和电解质　 BUN、Cr增高，尿／血Cr比值降低 血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高 休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血 PH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。严重休克时，可出现血乳酸和游离脂肪酸常明显增高，肝功能异常、黄疸等 ３.血清酶学改变 AMI并CS，血清谷草转氨酶、LDH及其同功酶、CK及CK-MB 均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，肌钙蛋白Ｔ或Ｉ，是比血清心肌酶更特异更敏感的标记物，尤其是在ACS的患者。它是判断急性心肌缺血和梗死病人优势互补的一个重要的、独立的危险标志物 ４.有关 ＤＩＣ的检查 5.心电图检查 　 心电图是确定CS病因的重要检查手段，可判断是否存在ACS尤其是AMI。典型心电图改变可表现为ST段下移、病理性Q波、ST段抬高、T倒置等。心电图可明确心肌缺血或梗死的部位、范围、病情演变及预后，并可发现特殊部位的梗死，如下壁和（或）后壁梗死时易合并右室梗死，其心电图可见V4R导联ST段抬高。心电图检查还可发现室上性心律失常、室性心律失常和不同程度的房室传导阻滞 6.超声心动图检查 　 明确病因、估计病情、判断预后 心腔大小、室壁动度和厚度、心脏瓣膜的结构和功能，心脏缩舒功能。室壁节段性运动不良、运动消失或矛盾运动，室壁瘤、射血分数降低。 右室梗死：下壁 MI30％伴发右室梗死而仅10％出现临床表现，超声：右室收缩功能降低。 MI机械并发症：乳头肌功能不全、断裂或室壁穿孔，二尖瓣关闭不全及返流量的大小、室间隔回声中断及左向右室的分流量、心室游离壁破裂造成的心包填塞等。另外还可判断有无原发性心肌病、瓣膜性心脏病等其他心肌病变 7.放射性核素心肌显象 8.X线检查 胸片、CT、选择性冠状动脉造影及心室造影等，对心肌梗塞的病情估计和治疗有有重要价值。此外，还可发现有无肺瘀血、肺水肿征象，对鉴别诊断如肺梗塞、心肌病、主动脉夹层动脉瘤和肺炎等，也有一定帮助 9.动脉血压监测 袖带血压不可靠，尤其在严重休克，周围血管收缩或已用缩血管药物者。通常挠动脉插管送至主动脉内监测血压，主动脉压正常较肱动脉或股动脉高10～20mmHg。根据脉压可估计心搏量，根据平均动脉压可估计冠脉灌注情况 10.血流动力学监测 CS病人需插入Swan-Ganz漂浮导管，监测血流动力学 1).肺毛细血管楔嵌压（ PCWP） 当肺血管阻力正常时，它相当于左室舒张未压（LVEDP），是评价左室功能的可靠而敏感的指标，正常为6～12 mmHg。在18～2 0mmHg时轻度肺淤血，21～2 5mmHg时中度肺淤血，2 6～3 0mmHg时重度肺淤血，＞3 0mmHg时将发生急性肺水肿。监测 PCWP有利于调整适当的左室前负荷，通常在15～18mmHg时可获得最大心排出量 2).心排出量（ CO）和心脏指数（CI） CO和CI是估价预后的重要指标。正常CI为2.6～4.0L/min·m2，大于2.3L/ min·m2 预后较好，当小于1.8L/ min·m2时预后较差 3).中心静脉压（CVP）　 正常6～12cm H２O。 ＜ 6c m H２O　提示循环血容量 不足； ＞15～20cmH２O通常提示右心 衰竭或右室梗塞， 在休克时也可见于加压药物的过 度血管收缩 4).右房压（RAP）　 正常平均值为0－6mmHg 右室梗塞若右房压大于10mmHg，右房压大于左房压（或肺毛细血管楔嵌压）或右房压／肺毛细血管楔嵌压大于0．8时，则高度提示为右室梗塞。应当指出，右心室梗塞血流动力学变化可因心原性休克时动脉压下降而被掩盖，此时进行血容量扩张后又可显示出来 七.临床诊断与评价 CS的诊断主要根据临床表现和实验室及有关检查，其诊断标准包括以下两点 1.动脉压降低收缩压低于 80mmHg，或较心肌梗塞前降低 30mmHg以上，并持续至少30分钟。血流动力学监测指标心脏指数低于2．2L/ min·m2，肺毛细血管楔嵌压＞18 mmHg 2.组织器官血灌注不足现象脑：烦躁不安或神志淡漠。肾：尿量少于2 0ml／h。皮肤：湿冷。 急性冠脉综合征并心原性休克有时应与急性心包炎，尤其是急性非特异性心包炎、急性肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤、以及某些急腹症如急性胰腺炎、消化道穿孔、急性胆囊炎和胆石症等疾病作鉴别 另外还要排除应与以下情况： 1）迷走神经兴奋所致的低血压和窦性心动过速，主要见于下壁心肌梗