新英格兰杂志2014年脑脓肿治疗进展分解.ppt

脑脓肿治疗进展 ——2014年新英格兰杂志 脑脓肿可由细菌、分枝杆菌、真菌、寄生虫?(?原生动物和蠕虫?)?等引起，报告的发病率为?0.4?~?0.9?例 /每?10?万人。 在大多数患者中，脑脓肿是由于易感因素所致，比如基础疾病?(?如?HIV?感染病史?)，免疫抑制药物治疗，脑周围天然保护屏障破坏?(?如手术所致创伤，外伤，乳突炎，鼻窦炎，或口腔感染等?)?或系统性感染?(?如心内膜炎或菌血症?)?等。 一半的患者中，细菌是通过临近组织的扩散进入脑内，1/3?的病例是通过血行传播。 发病机制和流行病学 脑脓肿形成的病理机制 感染的发病机制取决于机体易感状况。由于实体脏器或者造血干细胞移植而使用免疫抑制剂治疗导致免疫功能低下的患者，通常表现为肺结核或非细菌性感染，如真菌或寄生虫感染。HIV?感染患者的脑脓肿通常由刚地弓形虫感染所致，但?HIV?也会使患者容易感染结核分枝杆菌。接受实体器官移植的患者不仅容易患诺卡菌氏脑脓肿，也容易表现为真菌感染，如曲霉菌或念珠菌感染。这些患者中?90%为真菌感染。 神经外科术后或头部外伤后也可出现脑脓肿。这些患者的感染通常是由皮肤表面细菌，如金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌或革兰氏阴性杆菌等所致。由临近组织扩散所致的脑脓肿?(?如中耳炎，鼻窦炎，乳突炎?)?通常由链球菌引起，但也可表现为葡萄球菌脓肿和多细菌感染性脓肿?(?包括厌氧菌和革兰氏阴性杆菌?)。 细菌的血行传播通常与潜在的心脏疾病?(?如心内膜炎或先天性心脏病?)、肺疾病?(?如动静脉瘘?)?或远处病灶（皮肤、鼻旁窦和牙齿?)?感染相关。血行传播的脑脓肿主要由葡萄球菌和链球菌所致。由鼻旁窦和牙齿所致的血行感染通常为多细菌性。 脑脓肿的第一个阶段通常表现为早期的脑炎，是由坏死中心周围炎症反应以及周围白质水肿增加所致。随后，坏死中心达到最大体积，并通过成纤维细胞增生和新生血管形成等机制产生囊腔。囊腔增厚，伴有活性胶原蛋白增加，但炎症和水肿的大小超过囊腔的大小。 真菌性脓肿的病理表现.： A?图为?HE?染色显示中性粒细胞和巨噬细胞聚集； B?图为银染色显示真菌菌丝（黑色部分） 脑脓肿的病理过程一般包括三个阶段： （1）急性脑炎阶段：病变部位炎性细胞侵润，脑组织局部发生软化坏死，继而出现多数小的液化区，附近的脑组织有水肿表现。 （2）化脓阶段：局部液化区扩大互相融合形成脓腔，开始有少量脓液，邻近脑组织严重水肿和胶质细胞增生。 （3）包膜形成阶段：一般在感染后7~14天初步形成，而完全形成需要4~8周。脓肿外周的肉芽组织同血管周围结締组织、神经胶质细胞增生逐步形成脓肿包膜。 临床表现： 脑脓肿最常见的临床表现是头痛，少见发热和意识水平的改变。神经系统的体征取决于脓肿病灶的部位，在脓肿发生的前几天或数周内都可能只有轻微的体征。额叶或右侧颞叶的脑脓肿患者可能会表现为行为改变。脑干和小脑部位的脑脓肿可能会出现颅神经麻痹、步态障碍，头痛（由于脑积水所致）或意识状态改变。 25%?的患者可表现为癫痫发作。随着脓肿的扩大以及病灶周围水肿的增加，临床表现会变得更加明显。但因为镇静药物的使用或者潜在神经疾病的影响，这些症状和体征可能难以识别。血行传播的脑脓肿患者会出现原始病灶感染的表现。 脑脓肿的鉴别诊断包括一系列神经系统和传染性脑疾病，如肿瘤、卒中、细菌性脑膜炎、硬膜外脓肿，硬膜下积脓等。HIV?感染的患者还需要考虑原发性中枢神经系统淋巴瘤的鉴别。 鉴别诊断： 胶质瘤的环壁多厚薄不均，形态不规则，其中心坏死区CT值在20Hu以上，可见钙化；而脓肿壁光整、细薄，腔内CT值20Hu，而脓肿无钙化。脑脓肿内容物T2信号更高；而胶质瘤中心部分信号相对减弱不均。 转移瘤坏死囊变时也出现环状强化。颅内多发和实性肿瘤发现有利转移的诊断，另需结合有否原发病灶。DWI有很大的鉴别价值，囊性转移瘤内多为坏死物质，水分子弥散相对快，近似脑脊液，DWI低信号。 对所有疑似脑脓肿的患者都应该进行头颅成像检查。增强?CT?检查是一种快速检测脓肿的大小、数量和部位的成像方法。磁共振成像?(MRI)?结合?DWI、ADC?序列对于鉴别脑囊肿和原发性肿瘤、囊性肿瘤以及肿瘤坏死是一种有价值的诊断工具?。 A?图为?CT B?图为增强?MRI-T1?像 C?图为?DWI?序列成像 D?图为?ADC?像 诊断方法 一项纳入?115?例患者?147?个囊性病灶的前瞻性研究发现其中有?97?例患者是脑脓肿，DWI?成像对于鉴别脑脓肿和原发性肿瘤或转移癌的灵敏性和特异性均很高?(?阳性预测值?98%,?阴性预测值?92%)。质子核核磁共振?(1 h NMR)?波谱成像也可用于鉴别诊断，但其与?DW