脂溶性维生素脂溶性维生素.doc

脂溶性维生素 (一)维生素A 1.理化性质 (1)维生素A是一类物质，共同特点是含有β-白芷酮环结构，并具有视黄醇的生物活性，狭义的维生素A是指视黄醇，广义的维生素A包括维生素A和维生素A原。植物来源的胡萝卜素是人类维生素A的重要来源。胡萝卜素中最具有维生素A生物活性的是β-胡萝卜素，在人类肠道中的吸收利用率大约为维生素A的1/6，其他胡萝卜素的吸收率更低。 (2)维生素A属脂溶性维生素，在高温和碱性的环境中比较稳定，一般烹调和加工过程中不致被破坏。但是维生素A极易氧化，特别在高温条件下，紫外线照射可以加快这种氧化破坏。 (3)维生素A在体内主要储存于肝脏中，占总量的90%～95%，少量储存于脂肪组织。 2.吸收与代谢 视黄醇酯和植物中的维生素A原在胃内蛋白酶的作用下从食物中释出，然后在小肠胆汁和胰脂酶的作用下消化分解，其中β-胡萝卜素在加氧酶的作用下形成两分子维生素A。 血循环中维生素A主要以全视黄醇结合蛋白形式存在，视黄醇在体内被氧化为视黄醛后，进一步氧化为视黄酸。前二者具有相同的生物活性，后者生物活性不全，是代谢排泄形式。 维生素A与胡萝卜素的吸收过程是不同的。胡萝卜素的吸收为物理扩散性，吸收量与摄入多少相关。胡萝卜素的吸收部位在小肠，小肠细胞内含有胡萝卜素双氧化酶，在其作用下进入小肠细胞的胡萝卜素被分解为视黄醛或视黄醇。维生素A则为主动吸收，需要能量，吸收速率比胡萝卜素快7～30倍。 3.生理功能与缺乏症 (1)维持皮肤黏膜层的完整性。维生素A对上皮细胞的细胞膜起稳定作用，可维持上皮细胞的形态完整和功能健全。 维生素A缺乏初期上皮组织干燥，继而使正常的柱状上皮细胞转变为角状的复层鳞状上皮，形成过度角化变性，出现毛囊角化，皮脂腺、汗腺萎缩。最早受影响的是眼睛的结膜和角膜，表现为结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔，以及泪腺分泌减少。消化道表现为舌味蕾上皮角化，肠道黏膜分泌减少，食欲减退等。呼吸道黏膜上皮萎缩、干燥，纤毛减少，抗病能力减退。维生素A缺乏可累及泌尿和生殖系统的上皮细胞。 (2)构成视觉细胞内的感光物质。视网膜上对暗光敏感的杆状细胞含有感光物质——视紫红质，是11-顺式视黄醛与视蛋白结合而成，为暗视觉的必需物质。经光照后，11-顺式视黄醛转变为全反式视黄醛并与视蛋白分离。此过程产生电能刺激视神经形成视觉。全反式视黄醛经还原为全反式视黄醇，再经过酶的作用重新转化为11-顺式视黄醛，在暗光下11-顺式视黄醛与视蛋白结合，再次形成视紫红质，因而维持着视觉功能。在此过程中，有部分视黄醛变成视黄醇被排泄，所以必须不断地补充维生素A，才能维持视紫红质的合成和整个暗光视觉过程。缺乏维生素A时可降低眼暗适应能力，严重时可致夜盲。 (3)促进生长发育和维护生殖功能。维生素A参与细胞的RNA、DNA的合成，对细胞的分化、组织更新有一定影响。参与软骨内成骨，缺乏时长骨形成和牙齿发育均受影响。维生素A缺乏时还会导致男性睾丸萎缩、精子数量减少、活力下降，也可影响胎盘发育。 (4)维持和促进免疫功能。维生素A对许多细胞功能活动的维持和促进作用，是通过其在细胞核内的特异性受体——视黄酸受体实现的。对基因的调控结果可以提高免疫细胞产生抗体的能力，也可以促进细胞免疫的功能，以及促进T淋巴细胞产生某些淋巴因子。维生素A缺乏时，免疫细胞内视黄酸受体的表达相应下降，影响机体的免疫功能。 4.维生素A过量的危害 (1)维生素A过多症：摄入过多可以引起维生素A过多症，维生素A过量会降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，导致细胞膜受损，组织酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织病变。脑受损可使颅压增高。骨组织变性引起骨质吸收、变形，骨膜下新骨形成，血钙和尿钙都上升。肝组织受损则引起肝脏肿大，肝功能改变。 (2)胡萝卜素血症：因摄入富含胡萝卜素的食物(如胡萝卜、南瓜、橘子等)过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠黏膜细胞中转化为维生素A而引起。因摄入的β-胡萝卜素在体内仅有1/6发挥维生素A的作用，故大量摄入胡萝卜素一般不会引起维生素A过多症，但可使血中胡萝卜素水平增高，黄色素沉着在皮肤和皮下组织内。停止大量摄入富含胡萝卜素的食物后，胡萝卜素血症可在2～6周逐渐消退，一般没有生命危险，不需特殊治疗。 5.维生素A营养状况评价 可以根据维生素A摄入量、临床检查和实验室检测的结果，进行人群营养状况的评价。 (1)维生素A摄入量：可根据食物中维生素A含量及摄入的数量计算。 (2)临床检查：检测维生素缺乏的症状和体征，如出现夜盲或眼干燥症等眼部特异性表现。 (3)实验室检测：血浆维生素A