【内科学】胃炎.ppt

慢性胃炎（Chronic Gastritis) 温州医科大学附属第二医院消化内科 蔡振寨 博士 副主任医师 慢性胃炎（chronic gastritis） 慢性胃炎：是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润 病 因 （一）幽门螺旋杆菌感染 （二）十二指肠-胃反流 （三）自身免疫 （四）年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏 （一）幽门螺旋杆菌感染 20世纪80年代以前： 生活压力和生活方式被认为是慢性 胃炎、胃溃疡的主要引发原因。 1979年4月： 澳大利亚珀斯皇家医院 沃伦在一份胃黏膜活 体标本中，发现一条奇怪的蓝线，发现是无 数细菌紧粘着胃上皮。 1982年：马歇尔 进行人体试验。对100例肠胃病病人进行研究， 所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。 原本慢性的、经常无药可救、反复发作的胃溃疡变成了 只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。 2006年3月，浙江大学的记者招待会上， 巴里·马歇尔教授，如此形容自己那次 以身试药的壮举。 “20多年前，一个早晨的10点半，我面 对窗外美丽的Fremantle港口，拿起60 毫升的幽门螺杆菌培养液，一饮而尽。 尝起来，就像坏掉的鸡肉。” 而中国人很早就应用阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑等药物治疗慢性胃炎、消化性溃疡。？？？？？？？？？？？？？？？ 流行病学 1、幽门螺杆菌感染呈世界范围内分布，发展中国家高于发达国家，随年龄增加而升高。 2、估计人群中幽门螺杆菌感染率在40%~70% 3、人与人之间密切接触的口口或粪口传播 4、幽门螺杆菌感染率与经济落后、居住环境差、及不良卫生习惯呈正相关。 病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP的作用机制 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞 鞭毛:穿过黏液层移向胃黏膜 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用：其细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应 (二)十二指肠-胃反流 胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常。 (三)自身免疫 (四)年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏 老年人胃粘膜退行性改变 长期消化不良、营养缺乏使胃粘膜修复再生功能降低。 胃镜表现 病 理 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少，固有层纤维化，粘膜变薄（萎缩） CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力 萎缩分为：非化生性萎缩和化生性萎缩 肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃固有腺体转变为肠腺样腺体，含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 异型增生(dysplasia)—胃上皮和化生的肠上皮在再生的过程中可发生发育异常，形成异型增生。表现为细胞异型性和腺体结构紊乱，中度以上的异型增生被认为可能是癌前病变 临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等 实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红黄相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，颜色变淡，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血 HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验 自身免疫性胃炎检查:血清抗壁细胞抗体（PCA）＋内因子抗体（IFA）＋胃泌素↑ 维生素B