病生第四章缺氧.pptVIP

缺氧 一、概 述 (一)氧气的运输与利用 氧的供应与利用的三个过程 (四个环节) 1.氧的摄取(外呼吸) 2.氧的运输(包括：血红蛋白携带氧和 血循环运输) 3.组织对氧的利用(内呼吸) (二)、缺氧的概念 由于氧的供应不足或氧的利用障碍所引起的全身病理过程，称之为缺氧。 类型： 1. 乏氧性缺氧( 低张性缺氧) 2. 血液性缺氧 (等张性缺氧) 3. 循环性缺氧 4. 组织性缺氧 2. 血氧变化的特点 血氧容量↓ 血氧含量↓ PO2不变 血氧饱和度不变 动-静脉血氧含量差↓ 四、氧疗与氧中毒 ㈠ 氧疗 1. 氧疗原则 氧疗目的在于提高动脉血氧分压，以增加血氧含量 2. 氧疗效果： ①以低张性（乏氧性）缺氧效果最显 ② 血液性、循环性、组织性缺氧，因血氧分压、血氧饱和度正常，吸氧虽提高氧分压，但血氧饱和度增加有限，但可增加血浆内溶解的氧 (二)、氧中毒 吸入0.5大气压的纯氧就可发生对机体组织细胞造成损伤，其机制与活性氧毒性有关。主要表现为肺组织和中枢损伤。 在常压下，吸入小于40%的氧较为安全，吸入纯氧不应超过8～12小时，高压氧吸入，应严格控制氧压和使用时间。 一般情况下，吸氧宜采用低浓度（30%氧）和低流量（1～2L/分）的原则。 The End Ⅳ. 组织性缺氧 缺氧Ⅳ 特征 细胞利用氧异常 1. 原因与机制 (1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍 (2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成↓: vitamin缺乏 (4) 组织需氧过多: 3. 血氧变化的特点 血氧特点 皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色 缺氧Ⅳ 交感神经兴奋?血管收缩皮肤苍白 2.缺氧机制：组织用氧障碍。 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 血液性 循环性 组织性 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 失血 循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 缺氧 概述 缺氧的原因与机制 机能代谢变化 氧疗与氧中毒 三、机能代谢改变 先代偿后障碍——低张性缺氧为例 1. 呼吸系统 早期 PaO2↓ 呼吸深快 严重 PaO2↓↓ 呼吸中枢↓ 慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性? PO2 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 肺水肿 机能代谢改变(2) 2. 循环系统 1. 心功能 早期：心输出量(CO)↑ 缺氧 交感神经兴奋↑ 心率↑ 心收缩力↑ 呼吸↑ 静脉回流↑ 慢性缺氧：右心室心肌肥大，由于肺动脉高压引起。 严重：心收缩力↓、心率失常。 机能代谢改变(2) 循环系统 2. 血液重分布 早期： 缺氧 交感兴奋↑ 代谢产物↑ 皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张 代偿意义 机能代谢改变(2) 循环系统 3. 肺血管收缩 缺 氧 交感兴奋↑ 血管活性物不平衡 （EDCF大于EDRF） 血管平滑肌应激 性↑，结构重建 肺 血 管 收 缩 维持V/Q正常 肺动脉高压 4. 毛细血管增生 机能代谢改变(3) 3. 血液系统 1. 红细胞↑ 骨髓 造血↑ 慢性 缺氧 促红素↑ 携氧↑ 血液粘滞↑ 机能代谢改变(3) 血液系统 2. 氧离曲线右移 原因—— 2,3-DPG↑ 2,3-DPG 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 （－） 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 （－） 2,3-DPG↓ 缺氧 Hb-2,3-DPG 缺氧 ? pH? 机能代谢改变(3) 血液系统 2. 氧离曲线右移 原因—— 2,3-DPG↑ 缺氧 糖酵解↑ HHb↑ 结合 2,3-DPG ↑ 游离 ↓ 糖酵解抑制↓ 旁路产物↑ 2,3-DPG↑ 机能代谢改变(3) 血液系统 2.氧离曲线右移 2,3-DPG↑ 与HHb结合 稳定Hb构型 Hb-O2↓ RBC pH↓ 氧离曲线右移 Bohr效应： HbO2+H++CO2 Hb +O2 H+ CO2 组织 肺 ?1 ?1 ?2 ?2 HbO2 ?1 ?1 ?2 ?2 HHb 2,3-DPG不能结合 2,3-DPG结合部位 2,3-DPG结合于HHb中央空穴 机能代谢改变(4) 4. 组织细胞 慢性 （1）线粒体密度↑尽可能利用多一点氧。 （2）无氧酵解↑ 尽可能产生多一点ATP。 （3）肌红蛋白↑ 尽可能储备多一点氧。 机能代谢改变(4) 组