病理生理考试题.docVIP

病理生理2010级 仅供参考，以书为主 名解10分，填空20分（题型活，如细胞凋亡的调控中的蛋白质具有抑制凋亡的是BCL-2），判断10分（增加Zn能激活DNaseⅠ,引起DNA降解×），选择10分，简答30分（3题，每题10分，要点内容多可简述，少的多述，自己斟酌，），论述20分，综合题比如DIC与休克结合某一病例回答（范围在水与电解质代谢障碍、酸碱平衡障碍、发热、DIC、休克），细胞粘附分子这一章不考，并且炎症介质分值2-4分左右。此复习资料答得好的70-80%分值，希望大家好好看书。 外源性致病因素：生物性致病因素、化学性致病因素、物理性致病因素、饲养管理不当。 外源性生物完成寄生必备条件：侵入宿主体内、宿主具有寄生物必须的营养和生存条件、寄生物能够突破宿主的屏障机构并克服其防御功能，宿主自身缺乏有效的防御能力。 细胞凋亡的意义：确保正常的生长发育、维持内环境的稳定、发挥积极的防御功能。 凋亡过程中：启动酶caspase-8、9、10，效应酶caspase-3、6、7. 内源性致病因素：防御免疫功能下降、种属及遗传因素、年龄与性别。 疾病经过与转归：潜伏期、前驱期、临床明显期、转归期，转归期又分为完全康复，不完全康复和死亡，死亡分为濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。 局部屏障：血-胸屏障、气-血屏障、血-尿屏障、血-睾屏障、血-附睾屏障、血-脑屏障、血-胎屏障。 炎症病理变化：变质、渗出、增生。 降解DNA的内切核酸酶：DNase Ⅰ（Ca2+/Mg2+依赖性，抑制剂有：Zn、EDTA、二乙基焦磷酸盐、肌动蛋白）和DNaseⅡ（pH依赖性，低PH条件下激活）。 分泌：内分泌、旁分泌、自分泌、内在分泌。 细胞凋亡信号转导途径：死亡受体途径（Fas/FasL途径和TNFR途径）（外源通路）、线粒体途径（内源通路）。 TNFRⅠ（含死亡结构域）主要介导凋亡，也可介导细胞活化与增殖；TNFRⅡ（缺乏死亡结构域）主要传递细胞增殖，也参与凋亡。 细胞凋亡的调控：BCL-2家族蛋白（包括BCL-2（抑凋）、BAX（促凋）、BCL-X(抑凋））、p53蛋白（包括野生型wt（促凋）和突变型mt（抑凋））、凋亡抑制蛋白家族、FLIP蛋白、C-myc基因家族蛋白。 细胞信号转导异常常见原因：生物因素、理化因素、免疫因素、遗传因素、其他因素。 水肿：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿、炎性水肿、恶病质水肿、淤血性水肿、营养性水肿。 酸碱平衡常用指标：pH和H+浓度、动脉血CO2分压（PaCO2）、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。 酸碱平衡障碍时肾脏调节时两种酶：碳酸酐酶、谷氨酰胺酶。 常用血氧指标：血氧分压（PO2）、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度、动-静脉氧差（A-V）。 外致热源：细菌及其毒素、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫。 内生致热源：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、IL-6、IL-2、IL-8、IL-11。 产EP细胞：单核-巨噬细胞、肿瘤细胞、其他细胞。 正调节介质：cAMP、PGE、Na+/Ca2+值、CRH、NO。 负调节介质：AVP、α-MSH、脂皮质蛋白-1。 热型：稽留热、弛张热、间歇热、回归热、消耗热、短时热。 补体作用：激活、调理、趋化。 引起血管通透性增强炎症介质：缓激肽、组胺、PGE2、LTB4、5-羟色胺、纤维蛋白多肽、纤维蛋白降解产物、淋巴因子、某些溶酶体、Ｃ３ａ、Ｃ４ａ、Ｃ５ａ等。 引起血管扩张的炎症介质：激肽、组胺、ＰＧ、溶酶体成分、ＮＯ等。 可引起疼痛的炎症介质：激肽、组胺、PGE、5-羟色胺、LTB4。 可致炎物质：组胺、5-羟色胺、PGI2、LTC4、LTD4、LTE4、LTB4、脂质素。 抑炎物质：组胺、PGE2、TXA2、脂质素。 干扰素的作用：抗病毒、抗肿瘤、小剂量增强T细胞和B细胞功能、大剂量抑制T细胞和B细胞功能。 心功能不全：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。 黄疸：肝前性黄疸、肝细胞性黄疸、肝后性黄疸。 泌氨是肾小管排酸保碱的主要方式。 37.猪的应激综合征Ｐ１１５、猝死综合征Ｐ１１７、运输病／热Ｐ１１７、低张性缺氧P169、心功能不全发生部位分类P247、细胞凋亡和坏死的区别P29、高/低钾、镁、钙、磷血症障碍P136、酸碱混合型P163等 38.急性呼吸性酸中毒时主要代偿方式：细胞内外离子交换、细胞内缓冲作用 39.抗炎因子：IL-4、IL-10、转化生长因子-β、IL-1受体拮抗剂、IL-13 40各型缺氧血氧变化特点 缺氧类型 动脉血氧分压 血氧容量 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉血氧含量差 低张性缺氧 ↓ 正常或↑ ↓ ↓ ↓或正常 血液性缺氧