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有机磷中毒 重庆医科大学附属第一医院肾内科 钟 清 概 念 有机磷农药（organophosphorous insecticides,OPI）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病。 病 因 职业性中毒 生产性中毒：生产过程中如精制、出料、 包装等过程。 使用性中毒：使用毒物过程中。 生活性中毒：误服、自服、饮用污染食 品饮料、滥用毒物驱虫等。 毒物的吸收和代谢 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘 膜吸收（6-12h达高峰） 肝、血、肾、肺、脾 1.对硫磷 对氧磷； 2.内吸磷 亚砜 3.敌百虫 敌敌畏 然后水解、脱胺、脱烷等 24h-48h 排泄 发病机制及临床表现（1） + 真性：灰质、RBC、交感神 经节、运动终板 假性：白质、肝、肠粘膜下 层胆碱）、腺体（水解丁酰-） 急性中毒临床表现（2） 发病时间（潜伏期）： 皮肤吸收：2-6hr后. 吸入：30min 口服：10min-2hr. 1.毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴奋） 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；气管痉挛、分泌物增加；咳嗽、气促、肺水肿。 腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎。 心跳减慢。 临床表现（2） 2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋） 横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。 交感神经节兴奋:血压增高、心跳加快、心律失常。 临床表现（2） 3.中枢神经系统表现：头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。 急性中毒临床分级： 1.轻度中毒：有头晕、头痛，视力模糊、瞳孔缩小，恶心、呕吐，多汗、胸闷、无力 。 2.中度中毒：不能行走、肌颤动、瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛、腹泻，步态蹒跚、说话困难。 3.重度中毒：惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。 几种特殊的急性中毒表现 1.迟发性多发神经病:急性重度和中度OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等)中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。 2.中间综合征：急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后1-4天，可先有颈屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡。 实验室检查 血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。 正常： 100% 轻度中毒： ＜ 50-70% 中度中毒： 30-50% 重度中毒： ＜30% 诊 断 有机磷杀虫药接触史 症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现。 实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低。 鉴别诊断： 中暑、脑炎：发热、昏迷。 急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。 拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力。 毒蕈碱、河豚毒中毒。 杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎 无：瞳孔缩小、大汗流延等。 治 疗 （1）紧急处理：紧急复苏 呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅。 呼吸衰竭者：机械通气 肺水肿：阿托品 iv(不能用氨茶碱、吗啡） 心脏停搏：心肺复苏。 脑水肿昏迷：甘露醇、地米。 （2）清除毒物： 离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。 清除体内尚未吸收的毒物： 洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾。 导泻：硫酸钠20