合理抗焦虑抑郁治疗能提高高血压性心脏病抗心衰疗效.docVIP

合理抗焦虑抑郁治疗能提高高血压性心脏病抗心衰疗效 　　摘要：高血压性心脏病是临床常见的器质性心脏病，在心功能失代偿期，患者基本都处于应激状态，容易出现恐惧、焦虑、抑郁等反应，肾上腺素分泌相对增加，使血压及心室内压力明显上升，影响降压和抗心衰治疗效果。临床对心力衰竭治疗强调抗心衰、心肌重构治疗，而对患者的应激反应很少重视，影响治疗效果。临床应合理抗焦虑抑郁治疗，提高抗心衰效果。 　　关键词：高血压性心脏病失代偿期 ；焦虑抑郁； 抗心衰 　　高血压性心脏病主要是由长期高血压导致的心脏结果及功能的改变，通常需要漫长的过程，是高血压的晚期并发症。早期只有心肌代偿性的肥大等结构性的改变，并无症状，随着疾病的进展，可出现心脏功能的改变，如胸闷、气促、浮肿等症状，即发展成高血压性心脏病失代偿期[1]。因此要控制高血压性心脏病的疾病进展及改善疾病预后，严格控制血压达标是治疗高血压性心脏病中最重要的治疗手段[2]。 　　随着社会竞争的日趋激烈、老龄化社会的到来，人们生活水平的提高.生活结构的改变，患高血压、高血压性心脏病的人数越来越多。高血压性心脏病是需终生用药治疗和需要调整饮食生活方式的疾病，由此可给患者造成长期的心理及精神压力，导致焦虑抑郁的发生，故焦虑、抑郁等心理障碍在高血压性心脏病患者中发生率极高。最近研究表明[3]，高血压性心脏病患者57.20%伴发焦虑抑郁。焦虑抑郁是高血压的促发因素，焦虑抑郁也可加重高血压，增加心脏负荷，因此焦虑抑郁状态可明显影响降压效果及抗心衰的疗效，使常规抗心衰（降压、强心、利尿）疗效欠佳。高血压性心脏病目前临床上多强调以强心、利尿、扩血管来常规抗心衰治疗，而对患者的应激反应很少重视，影响治疗效果。文献报道[4]，焦虑或愤怒时加以抑制，血液内肾上腺素浓度增高；而焦虑或愤怒情绪外露时，血液内去甲肾上腺素浓度增高，二者都可引起外周血管收缩，阻力增加，血压升高，影响降压及抗心衰治疗的效果。而且情绪障碍与躯体症状往往相互作用，不仅降低了患者的生活质量，也严重影响了高血压性心脏病患者的康复与预后。抗焦虑抑郁药物治疗不仅能有效地缓解焦虑、抑郁等情绪障碍，而且通过认知的改变，可减轻情绪障碍对躯体状态的影响；通过抗焦虑抑郁药物治疗，恢复内环境的稳态，改善心肌供血供氧，从而减轻躯体症状；通过缓解焦虑、抑郁，其不适主诉相应地减少.良好的心理状态有利于血管舒张，改善心脏负荷，提高抗心衰效果。 　　焦虑、抑郁对高血压性心脏病患者的影响越来越受到国内外专家学者的重视，并采用了多种方式进行干预，除常规给予高血压性心脏病健康教育、心理支持治疗外，还加用各种抗焦虑药进行协助治疗，均取得了良好效果[5～9]，证实常规抗心衰治疗与黛力新联合应用后，高血压性心脏病患者的焦虑、抑郁情绪明显改善，同时抗心衰效果也较单纯常规抗心衰治疗时疗效明显提高。伯荣等[5]将60例高血压性心脏病失代偿期伴焦影抑郁状态患者随机分为A、B两组，每组各30例，A组给常规抗心衰治疗，B组给予常规抗心衰治疗+黛力新治疗。4w后比较两组抗心衰疗效。结果显示B组较A组抗心衰疗效有显著性差异（P0.05）。 　　目前临床上有多种抗焦虑抑郁的药物，分类有：①再摄取抑制剂：5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI） 氟西汀等去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NRI），瑞波西汀、TCA5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI） 万拉法新、TCA；②单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺a2肾上腺素能受体阻滞剂米氮平、米安色林再摄取增强剂（5-羟色胺） 达体朗。但多数抗焦虑抑郁药副作用较多，如SSRI均通过肝脏细胞色素P450酶代谢，干扰或抑制通过细胞色素P450酶代谢的其他药物的代谢，致使药物的血药浓度增高，从而容易产生药效以外的毒性作用的发生率高。 　　黛力新，是一种新型的抗焦虑抑郁药物，是小剂量的二盐酸三氟噻吨与小剂量的盐酸四甲蒽丙烷的合剂，前者作用于中枢系统突触前膜多巴胺自身调节受体，促进多巴胺的合成和释放，使突触间隙中多巴胺的含量增加；后者可抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取，提高了突触间隙的单胺类递质的含量，两种成分协同作用，调节中枢神经系统的功能，具有抗抑郁、抗焦虑的特性[10]，是新型的抗焦虑抑郁药之一。应用黛力新后高血压性心脏病患者焦虑抑郁症状得到良好控制的基础上，血压控制及抗心衰效果明显改善，在整个治疗过程中未发生明显不良反应。抗焦虑抑郁治疗对于控制高血压性心脏病患者的焦虑抑郁安全、有效，并使紧张、焦虑的精神放松，克服了负性情绪，不仅使心衰症状得以极大的改善，同时也使患者的心理功能和社会功能得以改善，对治疗高血压性心脏病有重要辅助作用。 　　参考文献： 　　[1] 中国高血压性心脏病防治指南修订委员会.中国高血压性心脏病防治指南（2005年修订版）[M].第1版.北