内科主治医师-中毒.docVIP

职业病 考纲 基础知识 急性一氧化碳中毒： 1、接触机会；（熟悉） 2、发病机制；（掌握） 急性有机磷中毒 1、接触机会；（熟悉） 2、发病机制；（掌握） 相关专业知识 1、一氧化碳中毒（掌握） （1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点 2、有机磷中毒（掌握） （1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点 3、亚硝酸盐中毒（掌握） （1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点 4、酒精中毒（掌握） （1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点 ▲病例题：①CO接触史+血液COHB升高+口唇樱桃红=CO中毒； ②呕吐物大蒜味+毒蕈碱样和烟碱样表现=有机磷中毒； ③温度计厂工+记忆力下降、书写歪斜、精细能力下降＝汞中度。 一、急性中毒的治疗原则为：；；应用特效解毒剂；对症支持治疗 （1）呼吸有蒜味：有机磷杀虫药中毒（2）呼吸有苦杏仁味：氰化物中毒 ●知识扩展：呼吸有恶臭味：肺脓肿 呼吸有氨臭味：肝性脑病 呼吸有烂苹果味：酮症酸中毒　3.发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等见于各种严重中毒。急、慢性中毒均可有全身系统症状，涉及多系统和脏器。 三、⑴中毒诊断的主要依据是毒物接触史+临床分析。 ⑵若是吞服不明药物，最有价值的检查是血药浓度测定。　　四、治疗原则 急性中毒的治疗原则为：①立即终止接触毒物；②清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，应用特效解毒剂；④对症支持治疗。　　1.洗胃：一般在服毒后6小时内进行。超过6小时后，多数仍有必要洗胃。洗胃操作的原则是：先出后进，出入平衡。每次注200～250ml洗液，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。洗液总量至少2～5L，甚至可达6～8L。服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃。　　洗胃液选择： 　　①保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等；　　②溶剂：液体石蜡；　　③吸附剂：活性炭；　　④解毒药：1：5000高锰酸钾液；　　⑤中和剂：弱碱及弱酸类物质；　　⑥沉淀剂：利用化学反应，形成沉淀盐；　　⑦对于不明毒物，最好用温开水洗胃。 　　2.清除尚未被吸收的毒物： ⑴催吐：患者神志清楚且能合作时，饮温水300—500ml，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。 ⑵导泻：用硫酸镁，导泻不宜用油类泻药。3.促进已吸收毒物排出，可进行利尿、补液、吸氧、血液净化（包括人工透析、血液灌流、血浆置换）等治疗。　　4.使用解毒剂　　（1）高铁血红蛋白血症--小剂量美蓝（1～2mg/kg）。小剂量美蓝静脉注射用于亚硝酸盐中毒的抢救。美蓝在大剂量时（5～10mg/kg）则起相反作用，用以治疗氰化物中毒；　　（2）有机磷杀虫剂--阿托品、氯解磷定；　　（3）急性酒精中毒--纳洛酮治疗。　　5.对症治疗 有机磷中毒 按大鼠急性经口LD50分类 1、剧毒类 LD50：＜10mg/kg 甲泮磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605） 2、高毒类 LD50：10～100mg/kg 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 3、中度毒类 LD50：100～1000mg/kg 乐果、乙硫磷、敌百虫 4、低毒类 LD50：1000～5000mg/kg 马拉硫磷 一、毒物吸收的途径 有机磷吸收的途径为胃肠道、呼吸道和皮肤粘膜（田间喷洒）等。 二、发病机理及临床表现 有机磷杀虫药的毒性主要发病机制：抑制乙酰胆碱酯酶的活性，乙酰胆碱酯酶的作用是分解乙酰胆碱，有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶的活性，所以造成乙酰胆碱在体内大量堆积。 1、M样症状（毒蕈碱样表现）--- 与阿托品作用相反的症状。副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，.迟发性多发性神经病 在中毒症状消失后2～3周发生 6.中间型综合征：在急性中毒症状缓解后1-4天发生。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，累及脑神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。 记忆：阿托品是治疗有机磷中毒的特殊解毒剂，阿托品就是解除其M样症状，故M样症状和阿托品作用相反。见下表： 阿托品作用 M样症状 眼 眼干无泪 流泪 鼻 无涕 流涕 口 口干 口吐白沫、流涎 皮肤 干燥 多汗 大便 干燥、便秘 失禁 小便 潴留 失禁 支气管 分泌物少 分泌物多、支气管痉挛（咳嗽、气急） 胃肠 蠕动慢 蠕动快、恶心、呕吐、腹痛 瞳孔 散大 缩小（针尖大） 心率 增快 减慢 记忆：①阿托品作用是使所有孔通道（眼、鼻、口、皮肤、尿道、肛门、呼吸道）分泌减少；M样症状相反。②瞳孔、心率不同，可记忆为：我们平常说哪个男生色迷迷的看着漂亮小姐，总是形容他“阿托品化”——瞳孔散大、心率