心功能不全幻灯片.pptVIP

概 述 心功能不全的病因、诱因与分类心功能不全时机体的代偿反应心力衰竭的发生机制心功能不全临床表现的病理生理基础防治心功能不全的病理生理基础 3. 心肌收缩性增强 心功能受损交感-肾上腺系统 激活β-肾上腺素受体增加胞浆内cAMP,激活蛋白激酶A钙通道蛋白磷酸化钙浓度收缩性 利： 增加心肌收缩力,有助于维持CO； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等 心肌细胞表型改变：由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的变化。 (三) 红细胞增多利：增加血液携氧能力弊： 增加血粘度 一、心输出量不足心力衰竭最具特征的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。 （一）皮肤苍白或发绀 1.心衰交感N（+）皮肤血管收缩血流皮肤苍白、出冷汗、皮温下降。 2.心输出量血流速度组织细胞与血液接触时间延长组织摄氧增加CvO2血中脱氧血红蛋白超过5g/dl引起发绀。 （二）疲乏无力，眩晕，嗜睡 1.心衰心输出量肌肉供血 能量合成肌肉活动时无充足能量疲乏无力。 2.心衰失代偿脑血流脑供氧不足CNS功能紊乱头痛、失眠、烦躁不安、眩晕，严重者出现 嗜睡、甚至昏迷。 （三）尿量减少 心衰心输出量血压交感(+)肾血管收缩肾血流GFR 肾素-血管紧张素-醛固酮（+）尿量肾小管重吸收功能 （四）心源性休克 轻度心衰通过代偿：血容量扩大、心 率 外周血管收缩ABp可维持正常。严重心衰：心输出量急剧 、ABp心源性休克 二、 体循环瘀血(Systemic congestion) 表现为体循环静脉系统过度充盈，压力 增高，内脏器官充血、水肿等。 静脉淤血 1.水钠滞留、血容量扩大。 2.右心房压力升高，静脉回流受阻。可发生皮下水肿，胸水，腹水。均可称为心性水肿 （1）心输出量减少钠水潴留 （见水肿）。 （2）V淤血毛细血管血压组织液生成大于回流。 肝肿大及肝功能损害 右心衰的早期表现之一。 1.右房压升高和静脉系统淤血，肝静脉压上升。 2.肝小叶长时间淤血、缺氧，肝细胞变性坏死，导致肝功能异常。 三、 肺循环瘀血(Pulmonary congestion)当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环瘀血征，见于左心衰竭。PCWP为肺毛细血管楔压，反映左房压的较可靠的指标。 肺瘀血的主要表现 （一）呼吸困难(dyspnea) （二）肺水肿 （一）呼吸困难(dyspnea) 1.劳力性呼吸困难随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。是左心衰竭的最早表现之一。 劳力性呼吸困难机制：体力活动需氧增加心率加快回心血量增多心输出量舒张期缩短 不能相应增加 耗氧增加加重肺淤血 机体缺氧心肌缺氧肺顺应性降低呼吸困难 端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。 夜间阵发性呼吸困难 左心衰竭的典型表现患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。 肺水肿的机制 （二）肺水肿 急性左心衰竭最严重的表现。 ∵ 心肌肥大、炎症、纤维化dv/dp↓→ 心室的扩张充盈受阻→心输出量↓ dv/dp↓→左室舒张末期相同容积的改变，压力变化↑→肺V压↑→肺瘀血、肺水肿 所以dv/dp→↓诱发 或 加重心力衰竭。 心脏各部舒缩活动的不协调 常见原因：心律失常 如： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能非病变区心肌功能相对正常→不协调→心输出量↓ 第六节 心力衰竭临床表现的 病理生理学基础 心输出量不足 静脉淤血 临床表现 皮肤苍白或紫绀 疲乏无力、头晕、嗜睡 尿少 心源性休克 当CVP16 cmH2O时，即出现体循环瘀血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 主要表现 颈静脉怒张 心性水肿 肝肿大及肝功能损害 胃肠道瘀血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿 是右心衰的主要表现之一。 呼吸困难的机制: 肺瘀血、肺水肿→肺顺应性↓ 气道阻力↑ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸 呼吸困难的表现形式: 劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea) 左心室充盈利 在一定范围内，心输出量↑ 弊 心率过快(180次/分)对机体不利: ? 增加心肌耗氧量 ? 心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足 2 .心脏扩张 Frank-Starling定律 肌节初长 1.7 收缩力 0 2.1 2.2 3.65 ?m Lmax Normal 紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌节长度?2.2?m 代偿 肌源性