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酸碱平衡紊乱讨论 病例二 患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。 体格检查：血压90/40mmHg,脉搏101次/分，呼吸深大，28次/分。 实验室检查：生化检验：血糖10.1mmol/L(空腹血糖N5.6mmol/L), β-羟丁酸1.0mmol/L（N:0.03~0.3mmol/L）,尿素8.0mmol/L(N:2.5~6.6mmol/L),K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L(N:95~105mmol/L),pH7.13,PaCO2 30mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L;尿酮体(+++),糖(+++)，酸性。 辅助检查：心电图出现传导阻滞。 经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水，胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸稳定，神志清醒，重复上诉检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外，其他项目均接近正常。 思考题： 1.该患者发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？ 2.试从酸碱平衡角度分析治疗钱患者呼吸深大、酸性尿，以及其CVS、CNS的表现。 3.如何解释该患者治疗前及治疗的血K+变化？ 1.该患者发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？ 该患者发生了： 高AG性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 （AG增高型）代谢性酸中毒诊断： 1.患者pH7.13pH7.35，可判断出患者为酸中毒。 2.根据患者有糖尿病史，推测可能是酮体增多引起的酮症酸中毒，即为HCO3-原发性下降导致的代谢性酸中毒 3. AG=UA-UC=Na+-（Cl-+ HCO3- ）=46.1mmol/L16mmol/L,可判断出是AG增高型代谢性酸中毒。 4.判断是否合并代谢性碱中毒： 缓冲前HCO3- =实测HCO3- +ΔAG=9.9+（46.1-12)=4427,故合并了代碱 判断是否发生代偿后呼吸性酸中毒： 患者生化检验：AB为9.9mmol/L、 PaCO2 30mmHg 计算： PaCO2=（1.5× HCO3- +8） ±2=（1.5× 9.9+8）±2=22.85 ±2mmHg 因为实测PaCO2为30mmHg，超出了预测值的最大值24.85mmHg，说明体内有过多的CO2潴留，则可能合并有呼吸性酸中毒，但患者呼吸深大，则说明呼吸道通畅，未发生通气障碍，故排除呼吸性酸中毒的可能，而体内CO2潴留应该是肺代偿不足造成的！ Δ （AG增高型）代谢性酸中毒原因和机制： 1.阴离子间隙（AG）是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。实际上是反映血浆中固定酸根含量的指标。故凡是能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒都属于AG增高型代酸。固定酸增多的机制主要包括固定酸产生、摄入增多或肾排除固定酸（即排H+）能力下降，如乳酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒以及严重肾衰竭时，肾排酸减少等。其特点是：血浆HCO3-因中和H+而降低；固定酸的H+被 缓冲后留下的酸根，均属于未测定的阴离子，故AG增大，而Cl-无明显变化，故又称为血Cl-正常型代谢性酸中毒。 2.糖尿病时，由于胰岛素绝对或相对缺乏，使葡萄糖的利用减少而脂肪分解加速，大量的脂肪酸进入肝而形成过多的胴体（ β-羟丁酸、乙酰乙酸），当酮体的产生超过了外周组织的氧化能力及肾的排除能力时，便可发生酮症酸中毒，即血中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒。 代酸合并代碱原因 常见于严重胃肠炎时合并呕吐、低钾血症和脱水；尿毒症或糖尿病合并严重呕吐 频繁呕吐导致丢失大量H+，当胃液大量丢失时，肠液中的得不到足够的H+中和而被吸收入血，以致血浆中浓度升高，发生代谢性碱中毒。此外，胃液的大量丢失，也会造成大量的cl-、k+丢失，而低氯、低钾也会引起代谢性碱中毒 2.试从酸碱平衡角度分析治疗前患者呼吸深大、酸性尿，以及其CVS、CNS的表现。 ①.呼吸深大：代谢性酸中毒时，血中H+浓度升高，通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，有时表现为Kussmal深大呼吸。 ②.酸性尿：酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶等活性增强，肾的排酸保碱能力明显增强。由于肾代偿性的泌H+泌NH4+增多，使尿液酸化。 ③. CVS表现 ：H+浓度增加，能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性，引起小动脉和毛细血管前括约肌扩张，使大量毛细血管网开放，回心血量减少。阻力血管的扩张，可使血压下降。 ④.CNS表现：代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振，甚至意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。 其发生机制与下列因素有关： Ⅰ.神经细胞能量代谢障碍：酸中毒时，生物氧化酶类的活