培训课件_诊断学：心脏检查.pptVIP

舒张期额外心音（1） 奔马律gallop rhythm1、舒张早期奔马律protodiastolic gallop：“室性奔马律”/“病理性第三心音”产生机制：心肌极度衰弱时，顺应性极差，舒张早期心房血液快速充盈进入心室，引起心室壁的振动。临床意义：提示左室功能低下、心肌功能严重障碍。2、收缩期前奔马律presystolic gallop：“房性奔马律”/“病理性第三心音”产生机制：心房为克服高的左室舒张末期压，用力收缩所产生的声音。临床意义：提示心肌严重病变，使左室舒张末期压升高。 舒张期额外心音（2） 二尖瓣开放拍击音/开瓣音opening snap1、概念：二尖瓣狭窄时，在S2之后出现的一个高调而清脆的附加音。2、产生机制：心室舒张早期，血液自左心房迅速流入左心室，房室瓣开放突然停止而产生的振动。3、临床意义：提示二尖瓣狭窄，瓣膜弹性佳，是二尖瓣扩张术适应征的参考条件之一。 舒张期额外心音（3） 心包叩击音pericardial knock 1、产生机制：由于心包缩窄，限制了心室的舒张，心室舒张早期的快速充盈受阻而被迫骤然停止，使心室壁产生振动。2、临床意义：提示心包缩窄。 舒张期额外心音（4） 肿瘤扑落音 tumor plop sound1、产生机制：左房粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。2、听诊特点：在心尖或其内侧胸骨左缘第3~4肋间，在S2之后约0.08~0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。3、临床意义：左房粘液瘤left atrial myoxoma 心脏杂音（1） 产生机制由于血流加速或血流紊乱而产生湍流，使心室壁或血管壁产生振动。 影响因素1、血流加速：如运动、发热、贫血、甲亢等2、瓣膜狭窄：如二狭、主狭、肥厚性心肌病等3、瓣膜关闭不全：如二闭、主闭等4、异常通道：如房室缺、动脉导管未闭等5、心腔内漂浮物：如乳头肌尖缩、腱索断裂等 心脏杂音（2） 分析杂音的要点多从以下六个方面分析1、部位 2、时期 3、性质 4、强度 5、传导 6、与体位呼吸运动的关系性质吹风样、雷鸣样、叹气样、机器样、乐音样强度1、在一定程度上，与狭窄程度、流速快慢以及跨瓣压差大小成正比。2、分为Levine6级，记录为1/6，更适用于收缩期杂音。3、3/6级以上杂音多提示器质性病变。 心脏杂音（3） 收缩期生理性杂音与器质性杂音的鉴别 生理性 器质性年龄 儿童、青少年多见 不定部位 肺动脉瓣区或心尖部 不定性质 柔和、吹风样 粗糙、高调持续时间 短 较长，有时为全收缩期强度 多在3/6以下 常在3/6以上震颤 无 3/6以上者常有传导 局限或无 沿血流方向传导较远 常见杂音（2） 舒张期1、二尖瓣区器质性（风心二狭）：心尖部、舒张中晚期、隆隆样，左侧卧位呼气末变清晰。相对性（“Austin-Flint”杂音）：心尖部、舒张早期、短促、柔和。见于严重主动脉关闭不全时。机制：大量反流入左室的血液冲击二尖瓣前叶，造成相对性狭窄。2、主动脉瓣区器质性（风心主闭）：叹气样，向胸骨下端或心尖部传导，坐位前倾呼气末变响。3、肺动脉瓣区相对性（“Graham-Stell”杂音）：由于肺动脉扩张，造成肺动脉瓣环扩大，形成相对性关闭不全。 常见杂音（1） 收缩期1、二尖瓣区功能性：2/6以下，柔和吹风样，局限，无传导。见于甲亢、发热、贫血等。器质性：2/6以上，粗糙，广泛，向左腋下传导。见于二尖瓣关闭不全或脱垂。相对性：听诊特点与功能性相当。见于左心室明显增大者（二尖瓣环扩大而产生相对性关闭不全）。2、主动脉瓣区：多为器质性。主动脉狭窄：粗糙，向颈部传导，常伴收缩期震颤。3、肺动脉瓣区生理性：见于儿童或青少年。相对性：肺动脉高压使肺动脉扩张，造成肺动脉相对性狭窄