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产后出血引起垂体前叶功能减退的机理 一、妊娠期垂体前叶缺血和缺氧极为敏感，妊娠期垂体前叶生理性代偿增大从500mg增至1000mg，尤以PRL细胞增生肥大更明显并分泌较多PRL,需要大量血氧供应，故一旦发生围产期出血、低血容量休克和DIC极易发病；分娩期轻度出血发生率8％，严重出血休克者53％发病，女性垂体前叶功能减退65％为产后出血所致。 二、80％来源于垂体上动脉和门脉丛，10～20％来源于颈内动脉分支，故一旦脑循环血灌注量不足，则缺血、缺氧首先从垂体柄水平开始向垂体前叶延伸，缺血时间越长，垂体坏死和功能损害越严重。 三、垂体前叶有较强力的功能代偿能力依其组织坏死和功能损害程度分为：（1）重度：垂体组织丧失≥95％，临床症状严重；（2）中度：重体组织丧失≥75％，临床症状明显；（3）轻度：垂体组织丧失≥60％，临床症状轻微；（4）垂体组织丧失≤50％一般不出现明显的临床症状。 ,,,,,,,,,,,,,,四、垂体前叶功能减退的临床表现变异性很大，可为单一的激素（常见的为促性腺激素和催乳素）或二种和多种垂体激素系统的功能缺陷。席汉综合征垂体激素功能缺陷出现的先后顺序和频率为促性腺激素（FSH、LH）-GH-TSH-ACTH。PRL分泌不足与促性腺激素缺乏同时出现，且仅见于席汉症而少见于肿瘤和其他病因。 摘要:产后出血是一种常见的并发症，是产妇发病率和死亡率的主要原因。产后出血有许多潜在的原因，但最常见的是子宫收缩乏力。所有产科工作人员和参与孕产妇保健的工作人员，必须有一个产后出血的预防和管理的明确计划。应当记住:“一到位，两个重视，三个正确”，提高产后出血救治水平。 关键词:产后出血;药物治疗;外科治疗 2009年我国孕产妇死亡率降至31.9/10万，比1990年降低了66.4%。美国直接与妊娠相关的产妇死亡率约为7/10万～10/10万活产的妇女，约8%的死亡是由产后出血引起的［1］。全球孕产妇死亡的第一位原因产后出血，已经成为多年不变的问题。尽管我国个别地区孕产妇死亡的第一位原因不是产后出血，但至少有90%以上仍为首位，某些城市甚至10年不变［2］。 1定义与病因 1.1定义目前产后出血的定义有些问题，由于没有精确的测量方法，往往出血量被低估。更重要的是，诊断将是回顾性的。有人提出产后出血的定义应当为产后24h之内阴道分娩出血超过500mL，剖宫产出血超过1000mL，为早期产后出血［3］，建议使用在血细胞比容值下降10%来定义产后出血，但这种改变依赖于测试的时间和液体复苏量［4］其精确度值得商榷。我们认为，精确测量休克指数(休克指数=脉搏/收缩压)和平均动脉压［平均动脉压=(收缩压+2×舒张压)/3］在评估出血中有一定的价值，有待进一步研究［5］。 1.2病因引起产后出血的原因首位还是子宫收缩乏力 国外研究发现，巨大儿、产程延长、绒毛膜羊膜炎，硫酸镁的 应用与宫缩乏力有关［6］。高危因素还有胎盘原因(胎盘滞留、胎盘植入)、妊娠期高血压疾病、软产道裂伤、阴道助产、高龄初产(LGA)、引产、产程用缩宫素超量等［7］。国外为便于产后出血原因的记忆，缩略为“4 T”(tone，tissue，trauma，and thrombosis)，即子宫收缩张力、胎盘组织排除和剥离的能力，阴道分娩和剖宫产时产道的损伤，分娩即刻的凝血机能改变［8］。以便救治时更加贴切病因，提高救治的成功率。 2产后出血救治要素 2.1一到位:失血量评估要到位，出血量必须认真评估往往目测法对失血量的估计明显低于实际出血量，实际出血量常两倍于估计量。使用称重法、计量法、面积法进行产后出血的计算则比较客观、准确可靠，但工作量大，要求也高。一次性产妇垫可以随即更换，观察并测量产后1 h、2h、24h的出血量。每个产妇垫内附有一个弹簧称，弹簧称所指示的刻度都已转换成毫升数。可以直接称出产妇的出血量。休克指数(SI)和平均动脉压(MAP)有一定的参考价值，当SI≥2.21，MAP≤45mm Hg，则出血量在2000mL以上;1.41＜SI＜2.20，45mm Hg＜MAP≤60mm Hg，则出血量在1500mL左右;SI≤1.4，MAP＞60mm Hg，则出血量在600mL左右。SI每增加0.5，MAP降低10mm Hg左右出血量增加500～1000mL［5］。在产后出血的病例中，我们进行过估算，有实用价值，目前尚缺乏大样本的资料。达到两个“100”，两个“30”，即收缩压＞100mm Hg，心率＜100/min，尿量＞30mL/h，HCT＞30%，说明灌流正常［9］。 2.2两重视:重视高危产妇，重视团队协作 2.2.1警惕高危因素多胎妊娠、羊水过多、巨大儿、葡萄胎、前置胎盘、前壁胎盘、妊娠期高血压疾病、巨大胎盘、妊娠合并子宫肌瘤、宫缩乏力、产道损伤、凝血功能障碍