培训课件_药理学心衰.pptVIP

2.治疗某些心律失常 心房颤动 心房扑动 阵发性室上性心动过速 3.心脏毒性： [不良反应]★ 1.胃肠道反应: 早期 兴奋CTZ－停药 2.CNS神经系统反应:黄视症、绿视症－停药 1)快速型心律失常:室早.室颤 原因:Na+-K+-ATP↓↓;迟后除极 3)窦性心动过缓－停药 2)房室传导阻滞 中 毒 预 防 警惕中毒先兆和停药指征 监测血药浓度 地高辛3ng/ml 及时纠正诱因：低血钾、低血镁、缺氧、高血钙、肾功不良、急性心肌梗死 中 毒 救 治 补钾 2.快速性心律失常者 3.严重室速和室颤 苯妥英钠、利多卡因 4.心动过缓或房室阻滞 阿托品 5.致死性中毒 地高辛抗体 1.停药 [相互作用] 1.抗心律失常药---减量 2.苯妥英钠----增量 3.肾上腺素----易中毒 4.排钾利尿药----易中毒 给药方法 先全效量后维持量－经典方法 显效快，易中毒 2.每日维持量疗法－4～5 t1/2达到稳态 显效慢，但不易中毒 强心苷类特点： 正性肌力作用、缺乏正性松弛作用 毒性大，安全范围小 对严重的CHF疗效不佳，不降低死亡率 新开发的品种不多，临床应用的仅3～5种 二 非苷类正性肌力药 （一）儿茶酚胺类 长期交感活性↑，β受体下调，敏感性↓ 用于：强心苷反应不佳或禁忌、伴心率减慢或传 导阻滞 多巴酚丁胺、多巴胺、异布帕明 多巴胺： 1. 激动 D1、D2、β受体 2. 扩张肾血管、利尿 3. 正性肌力、增加心输出量 4. 静滴用于急性心衰 （二）磷酸二酯酶抑制药 机制:抑制PDE-Ⅲ活性，细胞内cAMP水平 1、增加心肌收缩力 2、直接舒张外周血管 3、对心率、血压无明显影响 4、常用药物：氨力农、米力农 5、不良反应：恶心、呕吐、心律失常、肝损、血小板减少； 匹莫苯： 抑制PDEⅢ，提高心肌收缩成分对Ca2+的敏感性，使心肌收缩力加强； “钙增敏药” 一.舒张V--回心血量?—前负荷?--LVEDP?—缓解肺淤血 舒张小A--外周阻力?—后负荷?— 心输出量?—增加动脉供血 第六节 扩血管药 硝酸酯类 扩张V 易耐受 肼屈嗪(hydralazine) 扩张小A---↑心输出量.肾血流量 硝普钠( nitroprusside sodium) 扩张小V.小A---控制危急的CHF 哌唑嗪(prazosin) (-)α1-R扩张V.A---↓心前.后负荷 第七节.钙增敏药及钙通道阻滞药 1.钙增敏药:匹莫苯 最佳适应症：伴有冠心病、高血压、 舒张功能障碍CHF ---不宜常规用 2.钙通道阻滞药:氨氯地平 复习题 1. 慢性心功能不全时心脏的病理生理改变及神经内分泌、信号转导等变化. 2. 治疗CHF药物的分类 3. 强心苷的药理作用及其机制，临床应用、不良反应及防治？ 4. ACEI、利尿药、血管扩张药、β受体阻断药的抗CHF的药理作用。 第二十六章治疗心力衰竭的药物 Drugs Used in Heart Failure 心力衰竭（Heart failure, HF )：各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。 表现：心脏排出血量不足， A系统供血不足，V淤血 其预后较差 临 床 表 现 1．动脉系统供血不足： 心输出量减少倦怠、乏力 2．静脉系统淤血： 肺充血(劳力性呼吸困难、端坐) 肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心源性肝硬化） 消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐） 肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退） 世界卫生组织将CHF分为四级 I级 体力活动不受限，一般活动不引起乏力、心悸、气短、心绞痛 II级 活动明显受限，一般活动可致乏力、心悸、气短或心绞痛 III级 体力活动明显受限，低于一般可致上述症状 IV级 不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭等症状，活动后加重。 第一节 HF的病理生理学及 治疗HF药物的分类 一、HF的病理生理学 （一）HF时心肌功能及结构变化 1.心肌功能的改变：收缩性HF 舒张性HF 2.心脏结构改变 心肌细胞的变化 Ca2+超载，心肌细胞凋亡 心肌细胞外基质的变化 心肌组织纤维化 心肌肥厚与重构 心肌肥厚、心腔扩大、心力衰竭 （二）CHF时神经内分泌变化 1.交感神经系统激活 早期的代偿机制，是一种快速调节 久后心肌氧耗量增加，后负