职业性噪声对心血管系统损伤的研究.doc

职业性噪声、高温对心血管系统损伤的研究进展 摘要：本文探讨了噪声、高温对心血管系统的损伤作用。噪声作用下，心率表现为加快或减慢；血压升高，脑血管紧张度增加，弹性降低；心电图表现窦性心律失常、传导阻滞等。高温作用下，血粘度增高，心肌肥大、缺血。结论噪声、高温对心血管有损伤作用，噪声、高温联合作用对心血管系统损伤有协同作用。 关键词：噪声；高温；心血管系统损伤 工作场所中多种职业病危害因素共存的情况比较多，其中噪声和高温并存更是比较普遍。近年来有大量关于噪声、高温对心血管系统损伤的报道，本文就噪声、高温对心血管系统损伤的研究进展进行如下综述。 噪声检测及其评价 噪声是一切有损听力、有害健康或其他危害的声响。生产性噪声分为连续性、间断性、稳态噪声、非稳态噪声和脉冲噪声。噪声的强度、接触时间、频谱特性及个体敏感性是决定噪声危害的主要因素。 现场噪声测量固定的工作岗位选用声级计，流动的工作岗位优先选用个体噪声剂量计，或对不同的工作地点使用声级计分别测量，并计算等效声级。 非稳态噪声的工作场所，按声级相近的原则把一天的工作时间分为n个时间段，用积分声级计测量每个时间段的等效声级；一天8h等效声级（LEX,8h）的计算，根据等能量原理将一天实际工作时间内接触噪声强度规格化到工作8h的等效声级；每周40h的等效声级，通过LEX,8h计算规格化每周工作5天（40h）接触的噪声强度的等效连续A计权声级。 个体噪声剂量计是一种可随身携带的、连续记录噪声暴露水平的电子仪器。在工作过程中，凡接触接触噪声危害的劳动者都列为抽样对象范围。抽样对象中应包括不同工作岗位的、接触噪声危害最高和接触时间最长的劳动者，其余的抽样对象随机选择。个体噪声剂量计测量的数据理论上更接近真实值，可以提供足够的数据客观地评价作业人员实际噪声暴露情况。 噪声评价依据GBZ2.2-2007《工作场所有害因素职业接触限值 第2部分：物理因素》中噪声职业接触限值的要求执行。 高温测量及其评价 高温作业是指在高气温或有强烈的热辐射，或伴有高气湿相结合的异常气象条件下，WBGT指数超过规定限值的作业。 高温的测量使用WBGT指数测定仪，依据《工作场所物理因素测量 第7部分：高温》的测量方法。评价依据GBZ2.2-2007《工作场所有害因素职业接触限值 第2部分：物理因素》中高温职业接触限值的要求执行。高温分级依据GBZ/T229.3-2010《工作场所职业病危害作业分级 第3部分：高温》。 噪声、高温的对心血管系统的损伤 3.1噪声对血压的影响 噪声作用下，心率可表现为加快或减慢。早期可表现为血压不稳定，长期接触较强的噪声可以引起血压持续升高。脑血流图呈现波幅降低、流入时间延长等，提示血管紧张度增加，弹性降低。 陈剑雄等[1]在对620例接触机动车噪声和环境噪声的驾驶员血压调查时，研究结果显示，噪声促进高血压的发病，且高血压主要集中在Ⅰ和Ⅱ期，可能与驾驶员大多为青壮年有关。有动物实验提出，噪声对大鼠血压的影响分为2个阶段，第1阶段血压波动较大，呈不稳定状态；第2阶段噪声组动静脉压均明显高于对照组[2]。在高血压的病因学研究中，噪声作为环境因素已被纳入高血压的危险因素。赵一鸣[3]在稳态噪声与高血压剂量-反应关系的人群研究中，应用内对照的方法研究长期接触稳态噪声的工人心血管系统的影响，研究结果表明，噪声声压级是一个独立的高血压危险因素，即噪声暴露声压级与高血压患病率之间存在剂量-反应关系。噪声暴露可以引起高血压，而且这种作用随暴露时间的延长更显著，同时，噪声暴露可以使血管收缩压反应性增强。噪声暴露后血浆中的血管紧张素Ⅱ含量明显升高，引起强烈的升压效应。 3.2噪声对心血图的影响 噪声对心电图的影响，主要是窦性心律不齐、窦性心动过速和窦性心动过缓，左心室高电压、电轴偏转、ST段及T波缺血性改变、传导阻滞等[4]。职业性噪声接触造成心血管系统左室射血分数减低、肺动脉加速时间延长等血液动力学改变，左室收缩功能减低，左室收缩内径增宽、主动脉内径增宽，心脏结构也有所改变[5]。唱斗[6]的调查显示，接触噪声早期，交感神经兴奋占优势，心率加快，随着接触噪声时间的延长，副交感神经紧张度增加，表现心率减慢，噪声暴露者的窦性心律失常、传导异常等的检出率高于对照组。马永志[7]的调查显示，噪声引起的窦性心律失常以窦性心律不齐和窦性心动过缓较多见，窦性心动过速发生率较低。钱晨[8]等的研究表明，噪声组心电图异常率，心动过缓和传导阻滞的比例均高于对照组 。长期噪声暴露影响心脏泵功能，导致前负荷-左室舒张压增大，后负荷-平均压升高，收缩性能降低。噪声对工人心脏功能的损害有累积效应[9]。长期噪声暴露导致细胞内钙/镁失衡，增加心肌梗死的危险性；当镁含量降低时，可导致钙内流和释放增加，引起血管收缩、血管紧张度增