病理学复习重点知识概括【参考】.docVIP

第七章 水肿第一节 水肿的发生机制血管内外液体交换平衡失调 二、集体内外液体交换平衡失调 第九章 缺氧第一节 常用血氧指标及其意义第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、低张性缺氧二、血液性缺氧三、循环性缺氧四、组织性缺氧 低张性缺氧 降低 N 降低 降低 降低/N 血液性缺氧 N 降低/N 降低 N 降低 循环性缺氧 N N N N 升高 组织性缺氧 N N N N 降低 第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素年龄、的代谢和功能状态、集体的代谢适应能力 第十章 发热 正常体温：腋温：36-37.4℃，舌下：36.7-37.7℃。体温升高：体温超过正常值0.5℃ 第一节 发热的原因和机制 一、发热二、内生致热源 三、发热时体温调节机制第二节 发热的时相及热代谢特点一、体温上升期二、高温持续期三、体温下降期 第三节 发热时机体的代谢与功能的变化 一、代谢变化二、功能代谢 第十一章 应激与疾病第一节 应激原与应激分期 一、应激原 二、应激的分期第二节 应激反应的发生机制一、应激的神经内分泌反应二、应激的细胞体液反应 第十二章 休克 第一节 病因与分类一、休克的病因二、休克的分类 第二节 休克的分期与发病机制一、缺血性缺氧期（休克早期，代偿期） （二）微循环缺血的机制 1.交感—肾上腺髓质系统兴奋 2.其他体液因子 （三）微循环变化的代偿意义 1.动脉血压的维持 (1)回心血量增加 (2)组织液反流入血 (3)心肌收缩力增强，心输增加 (4)外周阻力增加 2.血液重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应 （四）临床表现 面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、少尿或无尿、烦躁不安、神识清楚、脉压差减少。 二、淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期） （二）微循环缺血的机制 1.酸性代谢产物堆积 2.局部扩血管物质增多 3.内毒素的作用 4.血液流变学的改变 （三）微循环淤滞的恶性循环形成：根本原因是缺氧和酸中毒。 （四）临床表现 血压进行性下降，可低于52.5mmHg，麦芽小，脉搏细速；心、脑、肾供血不足，患者出现抑制状态，表现为表情冷漠、反应迟钝；皮肤由苍白转为紫绀，并出现花斑(周围循环衰竭)；尿量进一步减少或无尿。 三、休克难治期（休克晚期，不可逆期） （一）DIC形成 1.血液高凝状态血流速度变慢 2.血管内皮损伤激活内源性凝血系统 3.组织因子入血，启动外源性凝血系统 4. TXA2-PGI2平衡失调，促使血小板凝集 5.缺氧使单核吞噬细胞系统清楚凝血酶原、凝血酶和纤维蛋白功能降低，促使DIC发生 （二）微循环变化的后果 临床表现：血压进一步下降，甚至不能测出，全身多部位出血，毛细血管无复流现象，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死、功能衰竭，病情迅速恶化甚至死亡。 第三节 休克时细胞代谢改变和器官功能障碍一、休克时细胞代谢变化和结构损害二、重要器官功能衰竭 第十三章血管内凝血 DIC