renal肾功能不全解析.ppt

快动眼睡眠 睡眠的最后一个阶段称为“快动眼睡眠”阶段，简称REM（rapid eye movement）这个阶段之所以得名，是因为存在一个特殊现象，即快动眼，这是通过仪器可以观察到睡眠者的眼球有快速跳动的现象，呼吸和心跳变得不规则，肌肉完全瘫痪，并且很难唤醒。 1939年，美国芝加哥大学生理教研室的古莱托曼教授，一生致力于睡眠的研究，对人在睡眠时眼球的活动很感兴趣。他将此课题交给了手下一名研究生阿塞林斯基。阿塞林斯林思路极为活跃，他想：“与其仅仅观察眼球活动还不如顺便将脑电和肌电图也记录下来。” 实验结果发现，睡眠中眼球激烈活动(约每秒一次)，这种活动每夜出现4～5次，平均每次持续20分钟左右，持续时间越到后来越长。每当眼球急速运动时，脑电波类似于睡眠第1阶段（入睡期），即低幅快波。从肌电图上看到肌张力是整个睡眠期间最低的，几乎呈瘫软状态，但手指、脚趾却常出现不规律活动。 我们的睡眠周期依序是由入睡期、浅睡期、熟睡期、深睡期，最后进入“快速动眼期”（做梦期）。事实上快速动眼期的阶段，身体本质上是呈现出休息状态，而且和大脑的连结信号也暂时中断，这是一种防御措施，这样人体就不会将梦境实现在真实的生活里，例如梦见打人时，就不会真的付诸行动而对枕边人拳打脚踢。 (三) 水、电解质、酸碱平衡紊乱 1.水代谢障碍：调节能力↓ 2.钠代谢障碍：低钠血症、高钠血症 3.钾代谢障碍：早期正常(多尿)； 晚期高钾 4.钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙 5.酸碱紊乱：代酸(早期AG正常, 晚期AG↑) GFR↓ (四) 肾性高血压 －各种肾脏疾病引起的高血压 机制： 1.水钠潴留 2.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 3.肾脏降压物质生成减少（激肽、前列腺素等） 肾脏疾病 GFR↓ 肾血流量↓ 肾实质破坏 水钠潴留 RAA系统激活 降压物质 生成↓ 血容量↑ 心输出量↑ 外周阻力↑ 高血压 舒血管和 利钠作用↓ (五) 肾性骨营养不良 (肾性骨病) 概念： 慢性肾衰时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲旁亢、维生素D3活化障碍及酸中毒等引起的骨病。 包括：成人的骨囊性纤维化、骨软化症、骨质疏松和儿童的肾性佝偻病 慢性肾功能衰竭 GFR↓ 1,25(OH)2D3生成↓ 代酸 磷排出↓ 肾性骨营 养不良 骨质脱钙 血磷↑ 低血钙 PTH分泌↑ 肠钙吸收↓ 骨质脱钙 2、维生素D3 活化障碍,肠钙吸收↓  3、酸中毒：骨钙溶解 机制： 1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢 (六) 出血倾向 皮下淤斑和粘膜出血 为毒性物质抑制血小板的功能所致。 (七) 肾性贫血 由于肾脏EPO生成不足或尿毒症毒素干扰红细胞生成与代谢而导致的贫血。 机制：  1、出血 2、EPO生成减少 3、骨髓造血功能抑制 4、红细胞寿命缩短 5、铁和叶酸肠道吸收抑制 Section 4 Uremia 急、慢性肾衰时，由于肾功能障碍致代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起的一系列全身自体中毒症状。 是肾衰的终末阶段。  主要来自蛋白质代谢产物 可分为:小、中、大分子毒素 常见有： 尿素、胍类(甲基胍、胍基琥珀酸)，胺类，中分子物质、PTH等。 Uremic Toxins 尿毒症毒素 1、神经系统： 为主2、消化系统： 最早最突出3、心血管系统：4、呼吸系统： 氨味5、皮肤症状： 皮肤瘙痒6、内分泌系统症状：7、免疫系统功能障碍：8、物质代谢障碍： change of function and metabolism Treatment principle 1、治疗原发病 2、去除诱因 3、透析疗法 4、肾移植 要求掌握： 1.概念：急、慢性肾功能衰竭；肾性贫血、肾性高血压、尿毒症 2.急性肾衰:原因、发病机制；少尿型急性肾衰的病生变化。 3.慢性肾衰：钙磷代谢紊乱、肾性贫血、肾性高血压的机制。 * 球管平衡60%-70% 99-99.5 0.5%-1%排出 * 尿中肌酐浓度×每分钟尿量 /血浆肌酐含量 两种急性肾衰的主要区别 尿指标 肾前性肾衰 ATN少尿期 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压(mmol/L) 500 350 尿钠(mmol/L) 20 40 尿肌酐/血肌酐 40