病理-DIC概览.ppt

DIC的概念 临床表现: 出血 低血压/休克 器官功能障碍 溶血性贫血  属于一种严重的血液系统紊乱综合征， 凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。 正常的凝血和抗凝血过程 （一）凝血过程 1.凝血酶原激活物的形成 抗凝系统 完整的血管壁、正常的血流速度 纤维蛋白形成保持在较低活性 肝脏对血液循环中活化的凝血因子的灭活 血液中的抗凝因素： 组织因子途径激活物TFPI 、AT-III、肝素、蛋白C系统 DIC的原因严重感染 细菌感染G-、G+ 病毒感染 立克次体、原虫、霉菌感染 恶性肿瘤 血液系统：急性粒细胞性白血病 消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌等 泌尿系统：前列腺癌、肾癌 女性生殖系统：绒毛膜上皮癌 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等 产科疾病 羊水栓塞 胎盘早期剥离 宫内死胎 妊娠中毒症 子宫破裂 腹腔妊娠 剖腹产手术 * * * DIC Disseminated Intravascular Coagulation 在某些病因作用下，机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血机制障碍为主要特征的复杂病理过程。 弥散性血管内凝血 DIC disseminated or diffuse intravascular coagulation 某些致病因素作用下 激活凝血物质 血液高凝 广泛形成微血栓 凝血物质耗竭 血液低凝 + 继发性纤维蛋白溶解亢进 出血 休克 器官功能障碍 贫血 微血管病性溶血性贫血 DIC关键 DIC 简单回顾： 正常的凝血和抗凝血过程 凝血因子 三阶段： 2.凝血酶原（II） 凝血酶（IIa） 3.纤维蛋白原（I） 纤维蛋白（Ia） 启动凝血过程 启动凝血过程 内源性凝血系统 外源性凝血系统 接触带负电荷物质 组织损伤 血液凝固 因子XII 组织因子TF（因子III） 凝血与抗凝血系统保持相对平衡 血 液 （血管内） （血管外） （正常） （异常） 不凝 凝固 凝固 （血栓性疾病） 不凝 （血友病） 多发性微血栓 DIC 出 血 消耗性凝血障碍 循环 止血 最常见、最重要 其他 　休克－－微循环衰竭 　血液系统疾病 　脏器功能障碍 意外事故和损伤 二、DIC的原因及机理： （一）血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统 感染 Ag-Ab 缺血 缺氧 酸中毒 损伤 血管内皮细胞 血管内皮下带大量负电荷的胶原纤维暴露 凝血Ⅻ因子与其表面接触后负电荷影响 Ⅻ分子结构发生改变 活性中心暴露 Ⅻ因子被激活成Ⅻa 激肽S + 补体S ＋ ＋ 纤溶S ＋ 内源性凝血S 凝血 FDP（抗凝物质） 出血 扩张血管血管壁通透性 血浆外渗 休克 扩张血管 外周阻力 血压 大量血小板黏附在胶原上 血小板聚集释放PF３ 加速凝血 （二）组织严重破坏，激活外源性凝血系统 严重创伤外科手术烧伤　　产科意外恶性肿瘤 组织细胞损伤坏死 大量组织因子入血（Ⅲ因子） Ⅶ Ca2+ Ⅹ Ⅹa 启动外源性凝血系统 引发DIC （三）血细胞激活受损或破坏，释放促凝物质 １、RBC损伤： 异型输血引起的急性溶血　药物引起的自身免疫性溶血自身免疫性溶血 恶性疟疾 大量RBC　破坏 大量RBC素 ADP 类似PF3，促凝物质 促进血小板聚集，释放PF3、PF4促凝 进入血浆 2.WBC损伤: 中性粒细胞、单核细胞内含有促凝物 质，作用类似Ⅲ因子。 严重感染 细菌、内毒素 急性早幼粒细胞白血病 化疗后 WBC被激活或被大量破坏 释放促凝物质入血 3.血小板激活或受损：血小板含有丰富的促凝物质和 血管活性物质。 内毒素Ag-Ab 血管内皮损伤 血小板聚集、释放或破坏 促凝物质PF3、PF4、PF2、PF6、 血管活性物质 TXA 2、ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺 堵塞微血管 4.其他促凝物质的作用: 1 表面带负电荷的物质都可激活Ⅻ因子,启动内源性凝血S。 相当于暴露的胶原纤维 细菌、病毒、Ag-Ab、羊水等 2 急性胰腺炎,大量胰蛋白酶 进入 血液 直接 激活Ⅻ 启动内源性凝血S 促进凝血酶原 凝血酶 促进血液凝固 3 蛇毒、蜂毒含有的蛋白水解酶有Ⅲ因子作用 启动外源性凝血S 4 肝功能不全，血浆蛋白C缺乏或活性下降，抗凝作用减弱，促进血栓或DIC形成。 第三节 影响DIC发生、发展的因素 一、单核吞噬细胞系统 加速DIC的形成 防止凝血 避免纤溶亢进 功能受损 清除促凝物质：如内毒素、 含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。 吞噬清除活化了的凝血因子、 纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞碎片等。 见于长期大量应用糖皮质激素、严重感染性疾病。 二、肝功能严重障碍: 1.机体清除凝血物质能力 2.抗凝血