03-14狂犬病幻灯片.pptVIP

狂犬病 常州第三人民医院 柳龙根 最早与人类和谐相处的动物 Dog 狂犬病病毒 狂犬和狂犬病患者 病原学 狂犬病病毒：形态似子弹状，为单股负链RNA，由5个结构蛋白和2个非结构蛋白构成。5个结构蛋白是： 转录酶大蛋白 (1arge protein，LP)具有合成病毒RNA所必需的RNA转录酶的全部活性 糖蛋白(glycoprotein，GP)是病毒表面棘突的成分，有凝集细胞的能力，能与乙酰胆碱受体结合，决定了狂犬病毒的嗜神经性，能刺激机体产生中和抗体和诱导细胞免疫 病原学 核蛋白(nuclear protein，NP)构成核酸的衣壳，是病毒颗粒的最主要成分之一，它不仅可保护基因组RNA免受核酸酶降解，也是狂犬病病毒重要的抗原成分，但不能刺激机体产生中和抗体； 衣壳基质蛋白(matrix protein 1，M1 P)它位于病毒核心壳与包膜之间，与核酸衣壳一起，是狂犬病毒属群特异性抗原； 包膜基质蛋白(matrix protein 2，M2P)构成狂犬病毒包膜的重要成分。 狂犬病病毒结构图 狂犬病的流行病学特征 传染源*：病犬（80％～90％），猫、猪及牛、马、野狼。吸血蝙蝠（南美洲）。 狂犬病病人不是传染源，不形成人与人之问的传染。 传播途径*：咬伤（主要）、带毒犬的唾液经黏膜和皮肤伤口人侵、宰杀病犬、剥皮等过程被感染。偶因吸入蝙蝠群居洞穴中含病毒气溶胶而经呼吸道感染。 狂犬病的流行病学特征 人群易感性：人对狂犬病病毒普遍易感，兽医、野生动物捕捉与饲养者尤易遭受感染。 *人被狂犬咬伤后发病与否和下列因素有关：①咬伤部位：头、面、颈、手等咬伤后，发病机会较多；②咬伤程度：创口大而深者，发病机会多；③咬伤后伤口局部处理情况：未作处理者，或未及时、全程、定量注射狂犬疫苗，发病机会多；④被咬伤者有免疫功能低下或免疫缺陷者。 狂犬病的发病机制 * 神经外小量繁殖期：病毒先在伤口的横纹肌细胞内小量繁殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经。 从周围神经侵入中枢神经期：病毒沿周围神经的轴索向心性扩散，到达脊髓的背根神经节后，病毒在其内大量繁殖，然后侵人脊髓和整个中枢神经系统，主要侵犯脑干和小脑等处神经元。 狂犬病的发病机制* 从中枢神经向各器官扩散期：病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织和器官，其中以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒含量最多。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，临床上可出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。唾液分泌和出汗增多是因交感神经受刺激所致。 狂犬病毒对神经组织有强大的亲和力 狂犬病的病理特征 急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位(中脑、桥脑和延髓)及小脑损害最为明显。 *本病特征性改变是神经细胞浆内的嗜酸性包涵体，亦称内基小体(Negri body)，含有大量狂犬病毒，具有诊断意义。 狂犬病的临床表现* 潜伏期：3m-19y。 影响潜伏期的因素:年龄(儿童较短)、伤口部位(头面部发病较早)、伤口深浅、病毒人侵数量及毒株的毒力、受伤后是否进行了正规扩创处理和接种狂犬病疫苗等。 典型病例临床经过为以下3期。 狂犬病的临床表现* 前驱期:低热、头痛、食欲不振，少数有恶心、全身不适，类似感冒，对痛、声、光、风等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。 具有重大诊断意义的早期症候是已愈合的伤口部位及其神经支配区有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚁走等感觉异常，约发生于80％的病例。本期持续2～4天。 狂犬病的临床表现* 兴奋期:高度兴奋、极度恐怖(有大难临头的预兆感)、对水声、风、光等刺激非常敏感，引起发作性咽肌痉挛，讲话吐字不清。恐水是本病的特殊症状。典型者饮水、见水、闻流水声或提及饮水时，均可引起严重咽喉肌痉挛。患者渴极而不敢饮，即使饮也不敢下咽。 由于交感神经兴奋，患者大汗、流涎、体温升高、心率快、瞳孔扩大，但多神志清晰，少数病人可出现精神失常、幻视、幻听等。本期约1～3天。 狂犬病的临床表现* 麻痹期：痉挛停止，由安静进人昏迷状态。最后因呼吸、循环衰竭而死亡。本期持续仅6～18小时。 部分患者无兴奋期和恐水表现，但有发热、共济失调和腱反射消失等脊髓炎或上行性麻痹的症状，最终因瘫痪而死亡，这类患者属脊髓或延髓受损为主的麻痹型狂犬病。 狂犬病的实验室检查 血常规*：白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞占80％以上。 脑脊液：细胞及蛋白质可稍增多，葡萄糖及氯化物正常。 病原学检查：取病人的唾液、脑脊液接种鼠脑分离病毒。 内基小体检查：死后脑组织找内基小体，阳性确诊 抗原检查：应用荧光抗体查脑组织中病毒抗原。 狂犬病的实验室检查 血清学检查：血清中和抗