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右美托咪啶病例分析 武汉大学中南医院麻醉科 吴会生 作用机制 剂量依赖性镇静和抗焦虑（脑和蓝斑核） 镇痛 （脊髓和脊髓上部位） 减少血浆儿茶酚胺浓度 中枢性降压和减慢心率 利尿（抑制ADH分泌和拮抗ADH肾小管作用） 抑制涎腺分泌 作用机制 蓝斑 α2 受体密度最高区域之一 蓝斑 大脑中最主要的去甲肾上腺素能神经核团 负责许多重要的脑功能的调控（觉醒、睡眠、 焦虑及伤害性神经传导等） 效应 蓝斑放电 ? 抗焦虑 镇静 镇痛 脊髓 作用机制 与镇静催眠药作用机制不同 ?2 激动剂作用于 脑干 自然非动眼睡眠 唤醒系统功能存在 拟GABA药物作用于下丘脑 非自然睡眠 自然睡眠的潜在优势 避免睡眠剥夺 认知功能障碍 谵妄 免疫功能异常 复元与修整 可保持觉醒系统活性的镇静具有以下潜在优势 合作 对医护人员有回应 镇痛剂需要量 物理治疗 有助于评估系统功能 呼吸系统 神经系统 隔绝感减轻 维持镇静 同时能够被唤醒 Kress et al NEJM, 2000 病例1 68岁男性患者，82kg，一般情况可，因“右肺癌”拟在全麻下行右肺全切术。既往有高血压病史15年，自服药物控制可；腔隙性脑梗病史5年余，无临床症状；EKG示部分导联T波改变；吸烟史50余年，肺功能示阻塞性通气功能障碍；余检查结果基本正常。 入室后建立左上肢静脉通道，监测BP、HR、SPO2，EKG、PETCO2、BIS。 BP：156/98mmHg，HR：102，SPO2：94%，情绪较紧张。 病例1 麻醉诱导前经15min静脉注射右美托咪啶0.6ug/kg负荷量，随后以0.4ug/kg/h的速率静脉输注维持，依托咪酯16mg、芬太尼0.2mg、罗库溴铵100mg依次静推麻醉诱导，可视喉镜引导下行左侧双腔支气管导管插管，对位明确。气管插管后行机械通气，导尿，右颈内静脉及左桡动脉穿刺置管测压。 1%-3%七氟烷吸入，丙泊酚250-350mg/h、瑞芬太尼0.6-1mg/h、顺阿曲库铵6-10mg/h泵注维持。术中维持PETCO2在28-40mmHg之间，BIS值40-55之间。关胸后舒芬太尼15ug静注，缝皮前15min停顺阿曲库铵及吸入，缝皮时停输丙泊酚及瑞芬太尼。 病例1 拔管标准：待患者呼之睁眼，能按指令摇头握手，潮气量400ml,自主呼吸频率12次/min，不吸氧条件下SPO290%. 拔管后，清醒平静，无尿管刺激征，询问年龄等一般性问题可正确回答，BP:136/82；HR:79bpm；SPO2：94%（不吸氧状态下），拔管后观察10min后送回病房。 术后躁动 术后躁动：全麻苏醒期出现的一种意识与行为分离的精神状态，表现为无法安抚、易激惹、倔强或不合作等。 危险因素：各种有害刺激（疼痛、膀胱充盈、各种引流管、尿管、气管导管的刺激）；低氧血症；高碳酸血症；胃胀气；丙泊酚、依托咪酯、氯胺酮等药物使用；老年患者或大手术，吸入麻醉？ 术后躁动 术后躁动可引起患者血压增高、心率增快等严重的循环紊乱，甚至会导致心脑血管事件的发生，老年患者尤甚。 病例2 患者，男性，41岁，体重70公斤，因左手腕刀砍伤(自杀未遂)拟在臂丛麻醉下行左手腕清创及肌腱吻合术。既往体健，有一次阑尾手术史及麻醉史（硬膜外麻醉），术前心电图、血常规、凝血时间均未见异常，余检查未见，情绪激动，暴躁不合作。 患者入室后，常规建立静脉通道，监测生命体征。BP:160/102mmHg,HR:113。行左肌间沟+左腋路臂丛麻醉，麻醉效果基本满意（桡侧略差）。 病例2 麻醉效果基本满意后，BP:155/96mmHg，HR：102，情绪仍激动。 右美托咪啶配制成4ug/ml，以0.5-1ug/kg静脉泵注，输注时间十分钟（根据HR、BP变化调整剂量）。BP:130/85mmHg，HR：82，情绪平静。 然后以20-100ug/h泵注维持（根据HR、BP调整剂量），术毕前约半小时停止用药 BP维持在110/69mmHg左右，HR维持在65左右。不吸氧状态下SPO2维持在95%以上；术中呈浅睡眠，唤之能醒。无舌根后坠及寒战现象发生。 谢谢！ * * *