培训课件-感染性休克合并心功能不全—矛盾治疗中的艺术.pptVIP

EGDT的治疗试验，随机分组的流程 EGDT组的目标指导方案 最终EGDT和标准治疗组相比，死亡率有明显下降，心血管猝死的风险也明显下降。随后EGDT治疗方案一直沿用至今。 但是对于心功能不全的感染休克，液体过多也有着种种弊端，首先就是心脏过负荷使心功能不全加重，容量无代偿空间，可能无法按照EGDT的治疗方法。其次，它增加肾脏负担，组织间隙水肿增加，等等一系列弊端 但不表示感染性休克心功能不全患者完全不需要容量管理，首先早期需要评估心功能、容量状态、在肺水肿、氧合、心功能、可接受的范围，尽量保证组织灌注尽早选用血管活性药物（包括正性肌力药物），避免前负荷过重，以保护心脏功能。 即使Rivers的EGDT研究，也建议早期保证组织灌注，完全液体限制，24h液体限制组的存活者更多。这对于心功能不全的患者也尤为重要。 感染性休克时升压药的使用，近年一直在多巴胺和去甲肾上腺素间求证，对5项RCT研究最终得出的结果是去甲肾上腺素可以作为首选，比去甲肾上腺素发生更多的心动过速及心律失常。但多巴胺可能在收缩功能不全患者有用，而且心功能不全合并感染性休克应用去甲死亡率高于多巴胺。到底感染性休克合并心功能不全使用哪种，仍然不能定论。 既往感染性休克合并临床心功能不全，需要强心治疗时均选择了多巴酚丁胺，但是也面临着问题，如心功能不全时大剂量正性肌力药使心脏做功增加，对预后不利，追求超过氧输送增加了死亡率。 新型药物的使用解决了正性肌力药同时增加氧消耗的问题，左西孟旦在提高心输出量同时，带来了改善的预后，治疗的重点是增加了心功能的储备，不仅是解决由于流量减低造成的组织灌注不足。也许是将来心功能不全感染休克患者的完美选择。 减少VO2包括减少外周的VO2和心脏的VO2。 感染性休克合并心功能不全--增加DO2血管活性药物之升压药 多巴胺vs去甲肾上腺素 多巴胺可能在收缩功能不全患者有用，但比去甲肾上腺素发生更多的心动过速及心律失常 5项RCT研究 短期死亡率去甲肾上腺素低 感染性休克合并心功能不全--血管活性药物之升压药 去氧肾上腺素：由于可能潜在降低CI，不推荐心功能不全患者 肾上腺素：传统治疗无效的二线药物（缺血、低血糖等风险）；但330例RCT E vs NE 28天死亡率一致。 血管扩张药物：用于充血性心衰、低心排患者在血压恢复后有生理学改善。 感染性休克合并心功能不全--血管活性药物之正性肌力药 多巴酚丁胺是已知或可以低心排病人的第一选择 多巴酚丁胺增加额外的氧输送是无益处的 感染性休克患者液体复苏后，正性肌力药与升压药联合应用，如去甲肾上腺素、肾上腺素用于CO不能测量时 增加DO2之新型药物及作用途径 左西孟旦 为钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递而起作用直接与肌钙蛋白相结合，使钙离子诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化 增加了心功能的储备，不仅是解决由于流量减低造成的组织灌注不足 减少VO2 镇静 机械通气 肠外营养 浅低温 IABP ECMO CRRT LVAD 减少VO2之浅低温 温度上升1℃，心率平均增加18bpm 温度下降1℃，代谢下降10~13% 温度（37.5 34℃）氧耗下降35~45%心脏做功减少 心肌保护 脑保护 肾保护 减少VO2之机械辅助 机械通气 减少呼吸耗能：3-5%，镇静10%，增加血氧含量 IABP：减负心脏VO2与增加外周DO2 左室收缩压和射血阻力降低约10－20％；左心室舒张末容量下降20％；心排量增加0.5L／min.m2 ECMO，LVAD：减负心脏VO2与增加外周DO2 减少心肺做功50%，增加血氧含量 CRRT：减负 减少右心回流血量，减少肾脏做功5-10% 浅低温+CRRT？卸载-心脏减负治疗 浅低温（34℃）：温度下降1℃，代谢下降10~13%； 温度（37.5 34℃）镇静、呼吸机、胃肠休息，氧耗下降30~50%，心脏做功减少，浅低温低代谢平衡。 CRRT脱水：减少心脏前负荷： PCWP 23 11mmHg CRRT：保持低灌注下肾脏尿少的内环境稳定。 感染性休克合并心功能不全 心脏 外周 DO2 VO2 心脏重症、综合重症共同努力 尊敬的大会主席，各位同道，今天和大家一起分享的是感染性休克合并心功能不全的治疗，这两种貌似不太搭边，处理起来都会相对棘手的问题，如果病人不巧又合并到一起，如何平衡两者的关系，是综合ICU和心脏重症ICU都会关注的问题，当然，二者本身并不矛盾，二者之间还多少有些联系，治疗上又相互牵制，理解他们各自的病理生理和治疗原则，才能更加艺术的处理患者。 感染性休克的临床表现和定义复杂，通常涉及多于1个的生理系统，