培训课件-呼吸衰竭00.pptVIP

病理生理 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张。 由于肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）减少，有效参与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气/血流比例失调和肺内动—静脉样分流增加，肺顺应性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3。 上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。 急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图 肺泡毛细血管内皮损伤，通透性增加 肺水肿 肺泡萎陷 广泛肺损伤 肺微循环障碍 II型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失 透明膜形成，氧弥散障碍 通气/血流比例失调 肺不张、肺内分流增加 肺顺应性下降 功能残气量减少 氧耗对氧输送的病理性依赖，形成MODS 呼吸窘迫 低氧血症 临 床 表 现 症状 呼吸频数、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫的特点是感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸困难难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释； 体征 早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀，后期多可闻及双肺水泡音，有的可合并胸腔积液。 实验室检查 X线胸片 早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，重者可见小片状模糊影。继之出现斑片状，并可见融合成大片状浸润阴影，甚至可因广泛肺水肿、实变出现“大白肺”。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。 动脉血气分析(ABG) 典型的改变为Pa02下降，PaC02下降，pH值升高，表现为呼吸性碱中毒。目前氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤（ALI）时300mmHg，ARDS时200mmHg。 实验室检查 床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，死腔通气量比例(VD／VT)增加。 血流动力学监测 仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。PCWP一般应12cm H20，当PCWP16cmH20，应考虑急性左心衰竭的诊断。 诊 断 病史 存在有引起ARDS的基础疾病(危险因素 症状 出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快28次／分，明显缺氧的表现，常规给氧方法不能缓解 动脉血气分析 明显的低氧血症(吸空气时，Pa0260mmHg)和氧合功能异常，一般以氧合指数作为氧合功能异常评价的主要指标，≤300mmHg时诊断为ALI；≤200mmHg时诊断为ARDS X线胸片 所见符合ARDS的改变，临床上能够除外心源性肺水肿 血流动力学监测 提示肺毛细血管楔嵌压≤18mmHg。 鉴别诊断 心源性肺水肿 非心源性肺水肿 急性肺动脉栓塞 特发性肺间质纤维化 治 疗 ARDS是一种危急重症，关键在于积极迅速纠正缺氧，控制原发病及其病因，如处理创伤、脓毒症；寻找感染灶，使用敏感抗生素等。 治疗的目标包括：努力改善肺氧合功能，纠正低氧血症，保护重要器官功能，防治并发症发生。 治 疗 非控制性氧疗 一般需用高浓度给氧，才能使PaO260mmHg或Sa0290％ 机械通气 原则 当FiO250%时，但PaO2仍8.0Kpa，SaO290%，应尽早施行机械通气。轻症患者可试用无创性机械通气，重者需经口或气管插管机械通气。目的 减少呼吸作功，应用PEEP或CPAP，使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡重新开放从而改善弥散功能和通气／血流比例，减小肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。 治 疗 应用PEEP时注意： ①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足； ②PEEP应从低水平开始，先用3～5cmH20逐渐增加至合适的水平。常用的PEEP水平为5—15cmH20； ③注意吸气末气道峰压（PIP）应控制在35cmH20水平以下，以免影响静脉回流和心功能，并减少气压伤的发生； ④病情好转至FiO2≤40%时SaO2≥90%且稳定12小时以上者可逐步下调PEEP的水平至停用。 治 疗 肺保护性通气策略的要点 ①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷； ②用较低的潮气量，限制吸气末气道峰压在35cmH20水平以下； ③允许PaC02高于正常水平。 ④长吸气策略：通过增加吸呼比（增加吸气时间）可以使吸气末气道峰压降低，从而改善氧合； ⑤肺开放策略：采用肺复张手法一次或多次给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间可以使更多的萎陷肺泡开放，从而减少肺损伤和改善氧合。 治 疗 目前改善肺氧合功能常用的通气模式 ①双水平气道内正压（Bi-CPAP），就是允许患者在二个正压水平（25～30cmH2O,5～10cmH2O