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包涵体结膜炎 成人结膜炎 引起滤泡性结膜炎。 成人结膜炎症状类似于沙眼前期症状。 婴儿结膜炎 (产道感染) 不损伤角膜,不会致失明。 泌尿生殖道感染 男性尿道炎最常见的病因 可转慢性, 合并附睾炎前列腺炎。 女性 尿道炎、宫颈炎、 宫颈糜烂、 子宫内膜炎、 输卵管炎、盆腔炎等。 与淋球菌是搭挡,仅次于淋球菌感染 后果:不孕不育,流产,宫外孕等 咽炎、鼻窦炎和气管炎、肺炎等。 起病慢,先有上呼吸道症状, 1-2W上呼吸道症状消失, 咳嗽(干咳)加重,持续1-2个月。 还可引起心肌炎、心包炎 和心内膜炎,还发现与冠心病的发生有关 肺 炎 衣 原 体 微生物学检查 1查包涵体 吉姆萨染色,原体紫色, 始体蓝色; 碘液染色 3 查菌体:免疫荧光 4查抗体:ELISA 螺 旋 体 Spirochete 一群细长、弯曲、柔软、呈螺旋状、 运动活泼的原核细胞型微生物。 介于细菌和原虫之间,归于细菌 钩端螺旋体 密螺旋体 疏螺旋体 钩端螺旋体 密螺旋体 梅毒螺旋体 形态结构染色? 特殊结构? 抵抗力? 致病物质? 传染源? 传播途径? 致病? 诊断? 预防? 治疗? 梅 毒 1492年哥伦布到美洲 1505年在广东省发现病例的记载 1959年我国消灭梅毒 密螺旋体 梅 毒 螺 旋 体 (梅毒苍白螺旋体) 梅毒的病原体。   梅毒在性传播疾病中仅次于非淋菌性尿道炎 和淋病。 一、生物学性状 细长螺旋状,两端尖直(与钩体相区别)。 细胞壁:G+ 细胞膜:外膜-内鞭毛-原生质柱。  在暗视野显微镜下可见 运动很活泼,为闪光白色。 3种运动方式 荚膜样物质:粘多糖(抗吞噬) 新鲜标本在暗视野显微镜下观察。 用Fontana镀银染色法, 染成棕褐色。 用Giemsa染色法, 染成浅红色。 抵抗力: 离体1-2小时死亡;血库3天死亡; 41.5 ℃,1小时死亡 ;50 ℃ 5分钟死亡 对青霉素、四环素敏感 培养: 不易大量培养 致病物质 荚膜 鞭毛 透明质酸酶 外膜蛋白:粘附作用 二、所致疾病 传染源:梅毒病人   获得性梅毒:主要通过两性的直接接触 直接接触:接触病人的病变或分泌物; 间接接触:接触病人用过的物品; 血源传染: 医源性感染: 获得性梅毒临床上分为三期 I期(早期):感染3周左右局部无痛性硬下疳。 溃疡渗出液含大量螺旋体, 感染性极强。 4周常进入 无症状期2-3个月。 II期(早期) :全身皮肤、黏膜梅毒疹,全身 淋巴结肿大,亦累及骨、关节、眼等脏器。 梅毒疹、血液和淋巴结中含大量螺旋体。 3周-3个月梅毒疹自行消退。 III期(晚期):感染2年以后,亦可长达10-15年。 病变可波及全身皮肤粘膜溃疡 全身组织和器官包括心血管和神经等。 慢性肉芽肿。 病损内螺旋体少 但破坏大。 梅毒: 由梅毒螺旋体( Treponema palidum) 感染而引起生殖器官、所属淋巴结和 全身病变的慢性传染病。  先天性梅毒: 母体经胎盘、产道通过传给胎儿 胎儿期: 流产死胎 生后: 锯齿形牙 马鞍形鼻 三、为什么梅毒要分为三期?会有反复隐伏和再发现象? 人类对梅毒无先天免疫力,为感染免疫。 由于感染早期缺乏非特异性免疫,螺旋体可以迅速增殖,并很快进入血循环,发展为全身性病变。 有一定免疫力,I期、II期可愈合。    细胞免疫为主,免疫力不完全。与螺旋体运动活泼有关,与螺旋体个体大,与病后不能产生充分免疫有关系。 I期梅毒一般处于免疫发生和增强阶段,仍可通过性关系和自我接种再感染梅毒。 II期梅毒免疫力达到最高峰,血清的非特异性和特异免疫反应均为强阳性,不再发生填加性感染。 晚期梅毒体液免疫开始减弱。 四、I期梅毒的诊断:   1、病史:病人发病前2、3周有性乱史。   2、现病史:典型硬下疳的硬结期和溃疡期演变史。伴随硬下疳而发生的淋巴结横痃。   3 、螺旋体检查:涂片做Giemsa和Fontana染色,最好是做暗视野检查。   4、血清反应:刚感染阴性。 1 查密螺旋体抗体:特异性 可以用于临床确诊,特别早期梅毒诊断; 不用于疗效的观察。 2 查自身抗体:梅毒螺旋体侵害人体破坏组织后, 使机体产生抗心磷脂的自身抗体, 称为反应素(reagin)。 适用于梅毒螺旋体检测。 适用于梅毒的初筛和疗效的观察,注意非特异性。 反应素试验在治愈后3个月到6个月后转阴, 为治愈,否则要继续治疗。 注:反应素进入III期梅毒后有25%自然阴转 无疫苗,靠自身预防。 青霉素治疗。 彻底治愈! 防 治 小 无壁、多形; 膜有固醇、治疗红霉素等; 人工培基能培养最小的微生物 生长:油煎蛋菌落; 引起肺炎和泌尿生殖道感染; 检测 ELISA。 小 结 支原体特点 小 结 多形性 细胞内寄生 节肢动物传播

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