慢性肾衰9幻灯片.pptVIP

慢性肾衰竭 黄莉编写 内科教研室制作 概 述： 慢性肾衰竭（CRF） 是各种慢性肾脏疾病晚期的一组临床综合征。 由于肾单位不断毁损，肾功能逐渐减退，最终出现代谢产物潴留，水、电解质、酸硷平衡失调、内分泌功能混乱以及由此引起的全身各系统各器官的临床表现。 年发病率约1/万。 分 期 GFR（约占%） SCr（umol/L） 症状 肾储备能力 50~80 ＜178 原发病表现 下降期 氮质血症期 25~50 178~450 无，可有贫血 多尿、 夜尿增多 肾衰竭期 10~25 450~707 胃肠道、心血管 中枢神经系统表现 尿毒症期 ＜10 ＞707 典型尿毒症表现 病 因 任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能 者均可引起CRF。 国内常见的病因： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病 梗阻性肾病，多囊肾 国外常见的病因： 糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾 发 病 机 制 一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制： 病因→肾单位↓（GFR为25%时）→“健存”的肾 单位负荷↑→高灌注、高压力、高滤过（肾小球 内“三高”） ↓ ①足突融合，系膜细胞和基质增生，肾小球肥大。 ②内皮细胞损伤，血小板聚集，微血栓形成。 ③小球通透性↑，尿蛋白漏出↑。 ↓ 肾小球硬化，损害肾小管间质。 加重原因: ①高蛋白饮食 ②高血压 血管紧张素Ⅱ（AⅡ）在CRF进行性恶化中的作用 ① 系统高血压间接导致球内“三高” → 肾小球硬化 ②局部AⅡ收缩出球小动脉大于收缩入球小动脉， 直接导致球内“三高” →肾小球硬化 ③AⅡ参与细胞外基质合成（ECM）→ECM蓄积→肾小球硬化 血管紧张素Ⅱ（AⅡ）在CRF进行性恶化中的作用 ④ AⅡ增加某些生长因子、炎症因子、纤维化因子的表达→肾小球硬化 ⑤AⅡ改变肾小球滤过膜分子屏障，增加大孔物质通透性→蛋白尿增加→肾小管萎缩、间质纤维化 二、尿毒症症状的发生机理： 1、与水、电解质和酸硷平衡失调有关 2、与尿毒症毒素有关：小、中、大分子 3、与肾的内分泌功能障碍有关 临 床 表 现 一、水、电解质和酸硷平衡失调 （一）钠、水平衡失调： 肾衰竭早中期，当有体液丧失时→脱水、低血压 →肾功能恶化 肾衰竭晚期，钠水潴留→水肿、稀释性低钠、 高血压、心衰等。 （二）钾的平衡失调 早期易见低K+（多见于肾小管、肾间质疾病） 晚期（小便小于500ml)多发生高K+。 高钾原因： 钾摄入增加；输库血； Ccr ＜ 10ml/min,肾排钾下降； 酸中毒； 使用抑制排钾药物:ACEI、氨体舒通、氨苯喋啶 高钾临床表现：心肌、骨骼肌毒性抑制 高钾血症诊断：监测血K+、ECG。 （三）酸中毒 原因: （1）Ccr ＜ 10ml/min,肾排固定酸能力下降； （2）肾小管泌氢离子↓,产NH4+↓， 肾小管重吸收HCO3－↓。 临床表现： 纳差、呕吐、呼吸深长、昏迷、心衰、