阿兹海默病.pptx

记忆的橡皮擦阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年痴呆症，是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍阿尔茨海默病——发现德国的著名医生阿勒斯·阿尔茨海默在1906 年11 月3 日在图宾根举行的第37 届德国西南精神病学年会上，公布了一个罕见的病例。患病者是51 岁的奥格斯特·蒂，她不仅有严重的记忆障碍，而且讲话困难，甚至很难理解别人对她说的话。脑部解剖发现，奥格斯特的大脑严重萎缩，特别是掌管人的记忆、思考、判断和语言能力的大脑皮层部分更是萎缩得厉害。1910 年，将此疾病命名为阿尔茨海默病阿尔茨海默病——现状 数据显示5% 15％～20％3600万 11500万460万/年=7秒/例800万 2000万 4.8％阿尔茨海默病——影响全世界最致残和最累赘的疾病之一目前阿尔茨海默病已成为全球老年人继冠心病、肿瘤和卒中之后的第四位主要死亡原因阿尔茨海默病患者人数逐渐增多的严峻形势将来可能对这些国家的公共卫生系统造成毁灭性的影响必威体育精装版研究进展：就目前而言，AD有以下相关的研究进展：发病机制研究进展致病因子研究进展治疗手段研究进展发病机制研究进展：阿尔茨海默病为一种中枢系统退行性病变，在我国有较高的发病率。其特征主要有两方面，即神经病理学特征和神经化学特征，可能有诱因则包括环境、遗传及人体功能变化情况有关，目前对于其发病机制尚无权威解释，比较主流的看法有如下几种。发病机制研究进展：1、Aβ毒性假说2、微管相关蛋白功能异常假说3、血管因素假说4、胰岛素假说5、基因突变假说Aβ毒性假说Aβ毒性假说是目前AD致病机制中占主导地位的学说。AD与淀粉样前体蛋白(APP)有连锁关系，在正常情况下，APP会被体内的α和γ分泌酶所切割，并不会生成Aβ。但如果APP基因改变，那么在正常情况下并不会产生的β分泌酶就会开始合成和分泌，并将APP剪切为Aβ。Aβ是具有神经毒性的。当其含量升高后，细胞并不能将其代谢掉，反而会在细胞中大量的积累，并形成一种Aβ纤维沉积。有研究显示，几乎所有的AD患者脑细胞中都会有不同程度的Aβ纤维沉积。对于Aβ纤维沉积的危害，从目前的研究结果来看，主要有如下几个方面：①Aβ能够通过线粒体途径，导致细胞凋亡②Aβ可能参与了炎性反应，在其中起到了炎性介质的作用。③Aβ的累积还会激发神经纤维缠结的形成，后者可能导致细胞结构和功能的异常。微管相关蛋白功能异常假说：此处的微管相关蛋白主要是指Tau蛋白，其主要功能是保持微管相关的结构和功能稳定。在正常体内，tau蛋白的磷酸化和去磷酸化是处于动态平衡的，当机体因某些原因发生异常，tau磷酸化的速度高于去磷酸化的速度时，体内的tau含量就会增多，磷酸化后的tau蛋白形成了双螺旋纤维丝，并最终形成了一些不溶物，影响了微管的功能和结构，从而致病。血管因素假说：来自解剖学方面的研究却显示，有近半数的AD患者脑血管组织是有结构改变的。血管因素在AD发病中主要是与患者认知功能的退行性改变有关联，并提出了以下几种可能存在的机制：①血脑屏障受损说。②由于血脑屏障功能缺失，可能会造成apoE4、APP基因等表达的上调，造成Aβ含量的增高，从而致病。③脑内Aβ的清除能力也会受到损害，造成脑血管内皮细胞功能受到抑制，无法形成新的血管。胰岛素假说：胰岛素是胰岛B细胞分泌的一种激素，主要出现在糖尿病等与血糖调节有关的疾病中。在海马区内，胰岛素的作用是调节血糖，进而控制海马区组织对于血糖的利用能力，有调控认知功能的作用，大量聚集于海马区等大脑认知功能区域的胰岛素受体可以说明胰岛素的含量与AD患者疾病的发生与发展存在某种必然联系，但是具体调控机制尚不清楚。基因突变假说：基因突变假说来自于老年痴呆的家族遗传性。有研究显示，大约了5%的老年痴呆患者有家族史，而其中有一半以上的患者是由于APP基因的突变，如在人体第21条染色体上最终导致Aβ产生的那一基因片段，同时，有研究显示，在人体的第14号和1号染色体上，也存在的连锁基因，而在9、10、12及19号染色体上，则被怀疑可能也有导致AD发生的基因位点。致病因子研究进展：患病率高、预后差、病因复杂、临床疗效不理想是人们对AD的共同感受,因此消除和减少危险因素已成为研究AD的重要命题。近些年来,人们对AD的病因除了从分子生物学角度进行大量探索,并取得一定成果外,还涉及到社会人口学特征、生物遗传、个人特质与经历、体内某些宏、微量元素含量与分布等因素,并且在该病的预防中越来越被人们关注。 AD是一种多病因疾病，目前所研究的AD致病因素主要包括：社会人口学特征生物遗传学个人行为、生活习惯等既往某些疾病部分宏、微量元素相关神经递质治疗手段研究