第6章发热XLP学案.ppt

?正常体温: 腋窝 36~37 .4 ?C 舌下 36.7~37.7 ?C 直肠 36.9~37.9 ?C 正调节介质： 1. 前列腺素（主要是PGE2） 2. Na+/Ca2+比值? 3.环磷酸腺苷（cAMP） 4. 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 5. 一氧化氮（NO） (三) 可加重病情或威胁生命者应及时解热： 1.高热(40℃) 可致心衰或昏迷； 2.心脏病患者或有潜在心肌损害者； 3.妊娠期妇女 可加重心脏负担、致畸胎。 1.发热的概念 2.发热激活物和内生致热原的概念和种类 3. 发热时体温升高的机制（发热发病学基本环节） 4.发热的时相及其热代谢特点 发热的处理原则 (四) 常用解热措施 1.药物 水杨酸盐类，糖皮质激素 2.物理降温 (一) 明确病因，治疗原发病 (二) 对一般发热不急于解热 本章重点 * 内 容 ? 概述 ? 发热的病因和发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的代谢与功能的改变 人体温度如何保持恒定？ 热敏神经元 视前区-下丘脑前部（POAH) 冷敏神经元 中枢温度37℃ 中枢温度37℃ 散热↑、产热↓ 产热↑、散热↓ 体温恢复正常 调定点（SP）： 37℃ 生理性 体温升高 病理性 体温升高 体温 升高 发热(调节性体温升高) 过热(被动性体温升高) 月经前期 剧烈运动 应激 体温调节功能正常，SP上移 体温调节功能障碍，SP未移动 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移而引起调节性体温升高（0.5?C ） 发热的概念 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 内 容 ? 概述 ? 发热的病因及发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 一、发热激活物 发热激活物概念 能激活机体产内生致热原细胞，产生及释放内生致热原（EP）的物质，又称EP诱导物 发热激活物 外致热原 （细菌及其产物） 体内产物 （抗原抗体复合物） 发热 体温 调节 中枢 ? 产EP 细胞 EP 发热激活物种类 发热激活物 外致热源 细菌 病毒 虐原虫 真菌 螺旋体 体内产物 革兰氏阳性菌、阴性菌、分枝杆菌 流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒等 白色念珠菌、球孢子菌等 钩端螺旋体、回归热、梅毒螺旋体 抗原抗体复合物 类固醇 二、内生致热源(EP) 内生致热源(EP)概念 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 内生致热源(EP)种类 白细胞介素-1（IL-1) 肿瘤坏死因子（TNF） 干扰素（INF） 白细胞介素-6（IL-6) 内生致热源(EP)的产生和释放 产EP细胞的激活 EP的产生 EP的释放 产EP细胞： 单核细胞、巨噬细胞M? 、内皮细胞、 淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞 ? 三、发热时的体温调节机制 (一)体温调节中枢 正调节中枢 视前区-下丘脑前部（POAH） 负调节中枢 中杏仁核（MAN），腹中膈（VSA）、弓状核 使体温上升不超过热限 微量致热原或发热介质?POAH ?明显发热反应 发热时? POAH内发热介质含量显著? (二) 致热信号传入中枢的途径 EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号 屏障薄弱, 存在有孔毛细血管, 通透性较高。EP由此入脑作用于血管外间隙的Mf，使之释放发热介质。 EP通过终板血管器(OVLT)作用于温调中枢 (三) EP的作用方式－中枢发热介质 EP?下丘脑Na+/Ca2+? ? cAMP? ? 调定点? 负调节介质： 1.精氨酸加压素 (AVP) 2.黑素细胞刺激素 (a-MSH) 3.膜联蛋白A1 (annexin A1)：脂皮质蛋白-1 EP 正调节介质 负调节介质 POAH MAN、VSA 体温调定点SP? ＋ － “调定点”上移的本质是温敏神经元阈值升高（如从37 ?C 升至39 ?C ） “调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（如39?C）进行调节。 发热的发病机制 效应器的作用 体温调节中枢“SP”上移 发 热 产热? 骨骼肌紧张、寒战 运动神经 发热的发病机制 交感神经 皮肤血管收缩 散热? 代谢↑ 发热发病学基本环节示意图 直接 迷走N OVLT 下丘脑 EP PGE Na+/Ca2+? cAMP CRH、NO “SP”上移 皮肤血管收缩 散热? 寒战、代谢 产热? 体温升高 外致热源 （细菌、病