第4节炎症学案.pptxVIP

第4节炎 症  名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。 公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状：发红、肿胀、发热和疼痛 以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍 命名法：器官名称+“炎” 概念 1.炎症是指具有血管的机体活体组织针对各种致炎因子损害发生的，以防御为主的综合性反应。 2.炎症是疾病中最常见的病理过程。 一、炎症的原因 1.生物性因素 最常见的原因，生物性因子引起的炎症称为感染。 2.物理性因素 高温、低温、切割等。 3.化学性因素 包括外源性及内源性化学物质。 4.坏死组织 坏死组织是潜在的致炎因子。 5.变态反应 如过敏性鼻炎、支气管哮喘等。 物理性因素： 高 温：烫伤 低 温：冻伤 放射线：X射线 紫外线：晒太阳 机械性：切割、撞击 化学性因素： 强酸、强碱、尿酸、尿素、刺激性气味 芥子气致皮肤腐烂 硫酸致面部损伤 生物性因素： 细 菌：痢疾杆菌→细菌性痢疾 病 毒：肝炎病毒→肝炎 衣 原 体：沙眼 支 原 体：肺炎、尿道炎 螺 旋 体：梅毒 　　真 菌：隐球菌肺炎和脑膜炎 　　寄 生 虫：血吸虫病 免疫反应因素 变态反应： 肾小球肾炎 过 敏 源： 花粉、青霉素等药物 变质 渗出 增生 基本病理变化 二、炎症的基本病理变化 变质是指局部组织发生的 变性和坏死。 炎症介质在炎症反应中的重要作用： 血管扩张作用 血管通透性增高 趋化作用 疼痛 发热 组织损伤 （一）变质 渗出是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、体表、黏膜表面和体表的过程。 渗出过程：血流动力学改变； 血管通透性增高，液体渗出； 白细胞渗出和吞噬作用； （二)渗出 细动脉短暂痉挛，持续几秒钟； 血管扩张、血流加速; 血流变慢、血流停滞。 血流动力学改变 血管壁通透性的高低取决于 血管内皮细胞的完整性。 发生机制： ①内皮细胞收缩; ②穿胞通道作用增强 ③内皮细胞损伤； ④新生毛细血管壁高通透性 。 血管壁通透性增加 ①小静脉内皮细胞收缩 速发短暂反应 组胺、缓激肽、白细胞三烯 ②内皮细胞的直接损伤 速发持续反应 迟发延续反应 ③白细胞介导的内皮细胞损伤 ④新生毛细血管壁的高通透性 炎症局部组织血管内的液体成分通过血管壁到血管外的过程。 渗出液 组织间隙内——炎性水肿 体腔内——积液。 机制 ①液体渗出与血管壁通透性增加； ②血管内流体静压升高； ③组织液渗透压升高有关。 液体渗出 白细胞渗出：炎症时，各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。 渗出过程：白细胞边集和附壁、黏附、游出和趋化作用。 白细胞渗出 白细胞游出：以阿米巴运动方式，需 2～12分钟。 ①化脓菌感染：中性粒细胞渗出为主； ②病毒感染：淋巴细胞渗出为主； ③过敏反应和寄生虫感染：嗜酸性粒细胞渗出为主。 趋化作用：白细胞游出血管后向化学刺激物所在部位作定向移动的现象。 白细胞渗出 吞噬作用：炎症防御反应重要的环节。 吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段组成。 免疫作用：T 、B淋巴细胞。 组织损伤作用。 白细胞渗出的意义 血细胞 渗出液与漏出液的区别 渗出液 漏出液 原因 透明度 比重 蛋白质含量 有核细胞数 黏蛋白试验 凝固 炎症 浑浊 1.020 25g/L 0.50×109/L 阳性 能自凝 非炎症 澄清 1.012 25g/L 0.50×109/L 阴性 不能自凝 在致炎因子、组织崩解产物等刺激下，炎症局部组织细胞增殖、数量增多。 炎性增生 限制炎症扩散、促进组织修复， 过度增生影响组织器官功能。 增生 常见于慢性炎症或炎症后期，少数急性炎症。如急性肾小球肾炎。 （三）增生 三、炎症的临床表现与类型 热 红 肿 痛 机能障碍 1.红 早期，动脉