大学课件 内科学 酮症酸中毒.ppt

思考题 1.口服降糖药的分类及其作用？ 2.胰岛素的适应证及常见的不良反应？ 3.Graves病的诊断和治疗原则？ 4.Cushing病的实验室检查的临床意义？ 5.Addison病的诊断、鉴别诊断和治疗原则。 糖尿病酮症酸中毒（DKA) 遵医五院肾内科 张勇军 第八篇 代谢疾病和营养疾病 概述 最常见的糖尿病急症 酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，脂肪分解增加，蛋白质合成减少、分解增加，水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮为主要临床表现 概述 DKA分三个阶段 早期为酮症：血酮升高，尿酮排出增多； 酮症酸中毒：酮体消耗体内储备碱，初期血PH正常，为代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代偿性酮症酸中毒； 昏迷：出现神志障碍，为糖尿病酮症酸中毒昏迷 诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激 病理生理 一、酸中毒 乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 酸中毒使胰岛素敏感性降低，钾离子从细胞内逸出，抑制组织氧利用和能量代谢 酸中毒使微循环功能恶化，导致低体温和低血压 pH7.2 刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快 pH7.1-7.0 抑制呼吸中枢和中枢神经系统 病理生理 二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，大量酸性代谢物的排出，引起渗透性利尿 2. 血渗透压升高，引起细胞内脱水 3. 酮体从肺排出带走大量水分 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多 病理生理 三、电解质平衡紊乱 原因：渗透性利尿使电解质大量丢失，恶心、呕吐使摄入减少，引起电解质紊乱。 低血磷、血钠一般正常。 病理生理 三、电解质平衡紊乱 钾缺乏明显 早期胰岛素作用不足，物质分解增加、合成减少，K＋从细胞内外移导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时K＋滞留以及K＋从细胞内外移，因此血钾正常或偏高。 在治疗过程中补充血容量、使用胰岛素使K＋转入细胞内、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，诱发心律失常。 病理生理 四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离曲线左移； 酸中毒时pH下降，血氧离曲线右移，起代偿作用； 若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，而糖化血红蛋白仍高，可使组织缺氧加重，尤其脑缺氧加重。 病理生理 五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少和酸中毒致微循环障碍导致低血容量性休克 肾灌注减少引起少尿或无尿，导致急性肾功能衰竭 病理生理 六、中枢神经功能障碍 酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿 嗜睡、反应迟钝、昏迷 临床表现 早期烦渴、多饮、多尿、乏力加重 酸中毒失代偿后食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，呼吸深快、烂苹果味（丙酮） 后期严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、四肢厥冷、脉细速、血压下降、尿量减少 晚期不同程度的意识障碍，头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 实验室检查 一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿 实验室检查 二、血 血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体升高 HCO3-降低、血气分析提示酸中毒 血钾初期正常，治疗后如补钾不足可降低 BUN、Cr可偏高 血清淀粉酶升高 血浆渗透压轻度上升 WBC+DC升高 诊断 早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对恶心呕吐、昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿多者，无论有无糖尿病史，应考虑DKA。 酮症酸中毒诊断 1、血糖增高 2、尿酮（血酮）阳性3、酸中毒、低血钾 4、脱水、低血压休克 鉴别诊断 鉴别诊断包括： ①其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒。 ②其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。 防治 一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因 防治 二、治疗 对早期酮症患者，仅需给予足量短效胰岛素及补充液体，严密观察病情； 治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。 防治 二、治疗 （一）补液： 是治疗的关键环节，通常使用生理盐水， DKA失水量可达体重10%以上，根据患者体重和失水程度估计已失水量； 开始时输液速度较快，最初2h内输入生理盐水1000～2000ml，前4小时输入失水量的1/3； 防治 二、治疗 （一）补液： 如有低血压或休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克； 根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况及有无发热、吐泻等决定输液速度和输液量； 老年及有心肾疾病的患者需监测中心静