第11章神经系统生理2分解.ppt

第四节 神经系统的躯体运动功能 神经系统是躯体运动的调度者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯体运动都能进行调节。 ;几种主要躯体运动的反射 反 射 刺 激 感受器 中 枢 屈 反 射 伤害性刺激 痛觉 脊髓 (和对侧伸反射) 牵张反射 牵张刺激 肌梭 脊髓、延髓 紧张迷路反射 重力刺激 耳石器 延髓 迷路翻正反射 重力刺激 耳石器 中脑 视翻正反射 视刺激 眼 大脑皮层 跳跃反射 站立状态向一侧 肌梭 大脑皮层 放置反射 视刺激及本体刺激 各种来源 大脑皮层;一、脊髓的躯体运动功能 ;脊动物：在颈髓第五节段以下平面横断脊髓和延髓的动物； 脊休克：脊动物在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象。 主要表现：骨骼肌紧张性降低或消失 外周血管扩张，血压下降 发汗反射不出现 尿、粪积聚 脊休克的消失：;脊休克恢复 ;1、屈肌反射 ;2、对侧伸肌反射 ;（二）牵张反射 概念： 与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉发生收缩的反射活动。;感受装置—肌梭;;1、腱反射(tendon reflex) 指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。 如：膝跳反射、跟腱反射。 ;膝跳反射弧： 叩击肌腱 ↓ 肌肉受到牵拉刺激 ↓ 肌梭兴奋性↑ ↓ Ia类和Ⅱ类 N纤维传入 ↓ α运动Ｎ元兴奋 ↓ 梭外肌收缩;2、肌紧张(紧张性牵张反射, muscle tonus) 概念：缓慢持续牵拉肌腱时所引起的牵张反射。 ; 肌紧张机制: ; 二、低位脑干对肌紧张的调节 ;脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节;(二)去大脑僵直;●去大脑僵直的发生机制：;三、小脑对运动的调节 (一)前庭小脑（古小脑或绒球小结叶）;(二)脊髓小脑 (旧小脑=小脑前叶及后叶的中间带) ; ∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，在执行随意运动指令有重要作用。 ∴小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：;(三)新小脑=皮层小脑（后叶的外侧部） ●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。 如精巧运动的学习、熟悉过程：;四、基底神经节对运动的调节 ;黑质-纹状体环路示意图;(二)基底神经节的功能及病变: 基底神经节与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。;基底神经节病变: 1、肌紧张增强而运动过少综合症 临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。 主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。 静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上 肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。 病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。 发病机制:尚不很清楚。目前认为:;发病机制: ? 黑质受损时 ↓ 多巴胺递质↓ ↓ 对纹状体胆碱能递质系统 抑制作用↓ ↓ 纹状体胆碱能递质系统功能↑ ↓ 肌张力↑ 治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物 (如阿托品等)，可缓解上述症状。;2、肌紧张过低而运动过多综合征 临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。 病理研究: 纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。 主要表现: 肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞 蹈样动作。 发病机制: ; 肌紧张过少而运动过多综合征 肌紧张过少而运动过多综合征 病症 如舞蹈病和手足徐动症等 表现 肌紧张减低， 头部和上肢不自主的舞蹈样动作 病变 纹状体