高低钾血-2011级临床本科.ppt

第二节 钾代谢障碍;病史： 男41岁，呕吐4天，不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体查： 重病容。血压100/60mmHg,心率90次/分 皮肤干燥，弹性差，腱反射减弱 化验： 血[Na+]154mmol/L [Cl-]92mmol/L  [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物 诊断：幽门梗阻 ;钾的含量及体内分布; 去路： 肾（90%): “多吃多排， 少吃少排， (30～50 mmol/d) 不吃也排” (5～10 mmol/d) 肠道 汗液;（二） 钾平衡的调节;4）酸碱平衡状态： 酸中毒时促进钾离子移出细胞 碱中毒时正好相反; 酸中毒 H+↑ 酸中毒：K+外移→高钾 ;5）渗透压：细胞外液高渗促进钾移出细胞;细胞之间的转移：;2.肾脏对钾排泄的调节： 肾小球滤过（自由滤过） 近曲小管和髓袢的重吸收（90%-95%） 远曲小管和集合管对钾排泄的调节（主要因素） 分泌： 主细胞-----泵漏机制 重吸收：闰细胞-----H+-K+-ATP酶 ;其影响因素有： 1)醛固酮：醛固酮↑----泌钾↑ 2)细胞外液的钾浓度：ECF[K+] ↑----泌钾↑ 3)远曲小管的原尿流速: 流速↑----泌钾↑ ;3.结肠的排钾功能 10%的钾由结肠排出。 急性肾衰时，其泌钾量可达摄入钾量的1/3。 ;;钾代谢障碍; 一.低钾血症（hypokalemia）;1）钾离子的跨细胞分布异常 ①? 碱中毒 ②? 药物 肾上腺素 胰岛素 ③? 毒物 钡可使钾通道阻滞 ④? 低钾性周期性麻痹 ;3）钾的丢失过多 主要原因①经过肾丢失 成人失钾的重要原因a.利尿剂b.各种肾疾患:肾盂肾炎、急性肾衰多尿期 c.肾小管性酸中毒:Ⅰ型、Ⅱ型d.肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮↑e.镁缺失：镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂?;②肾外途径丢失;2.? 对机体的影响（速度和程度）;;极化-------静息膜电位的内负外正状态 超极化----静息膜电位负值增大 去极化----静息膜电位负值减小 复极化----去极化后向静息膜电位恢复的过程;心室肌动作电位的成因;1.兴奋性：取决于Em与Et的距离 2.自律性：组织，细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性的兴奋的特性。 自律性←4期自动去极化的速度←净内向电流的速度 Na+内流﹥ K+外流 3.传导性：0期去极化的速度和幅度← Em与Et的距离 4.收缩性：细胞内[Ca2+]或[Ca2+]内流;血[K+]↓; 超极化阻滞(hyperpolarized blocking);ECF[K+] 、 [Ca2+] 和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位（Et）的关系;不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现： 中枢神经系统 精神萎靡，神情淡漠（轻） 反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷  骨 骼 肌 四肢软弱无力，肌麻痹  胃肠道平滑肌 胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、 呕吐和厌食等。;（2）对心脏的影响(effects on the heart) ;低钾血症;静息膜电位↑;自律性↑ ;收缩性先升后降 ;传导性↓：Q-T间期延长、QRS波群增宽;(3)对肾脏的损害 功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下 降）多尿、低比重尿、口渴。 形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。;(5)对酸碱平衡的影响 反常性酸性尿 ;?4）防治原则1.防治原发疾病 2.补钾 　 首选 口服补钾 每天以3-6g为宜。  其次 静脉内补钾  见尿补钾、低浓度、低流速 尿量﹥500ml （＞30ml/h）  钾浓度30-40mmol/L (＜0.3%)