高 血 压 临床用药解析.ppt

高 血 压 临床用药解析; 抗高血压药：又称为降压药，用于治疗高血压。 WHO确定的诊断高血压的标准为：成年人血压超过160/95mmHg者。 正常人血压应在140/90mmHg以下。 高血压的分类： 原发性高血压（高血压病，约占95%以上）：在各种因素影响下，血压调节功能失调所致，其病因未阐明 。 继发性高血压（症状性高血压，约占1-5%）：某些疾病的一种表现，如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变、嗜铬细胞瘤、妊娠、或因药物所致等。 ;第一节 抗高血压药物的分类;1、利尿药：氢氯噻嗪等。 2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药： （1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等。 （2）血管紧张素Ⅱ受体阻断抑制药：氯沙坦等。 3、β受体阻断药：普萘洛尔等。 4、钙拮抗药：硝苯地平等。 5、交感神经抑制药： （1）中枢性抗高血压药：可乐定等。 （2）神经节阻断药：美加明等。 （3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平等。 （4）肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药：酚妥拉明等；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α和β受体阻断药：拉贝洛尔。 6、扩血管药： （1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠等。 （2）钾通道开放药：吡那地尔等。 （3）其他扩血管药：吲达帕胺，酮色林。;第二节 常用的抗高血压药;二、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受 体（AT1）阻断药：;（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药;ACEI的特点 适用于各型高血压，在降压的同时，不伴有心率加快，可能是因为其取消了ATⅡ对交感神经传递的易化作用所致。 长期应用，不易引起电解紊乱和脂代谢障碍，可降低糖尿病、肾病和其它肾实质性损害患者肾小球损伤的可能，如卡托普利既能降压，又能增加机体对胰鸟素的敏感性。 可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，可发挥直接及间接的心脏保护作用。 能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。;（二）血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 ;作用机理： 选择性阻断AT1受体，抑制ATⅡ受体使血管收缩和促进醛固酮分泌的效应，降低血压，同时还能逆转肥大的心肌细胞。 特点 与ACEⅠ相比，其作用选择性更强，不影响ACE介导的激肽的降解； 对ATⅡ效应的拮抗作用更完全。 常用药物 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。;三、β-受体阻断药;四、钙拮抗药 ;硝苯地平（nifedipine,硝苯吡啶，心痛定）;尼群地平（nitredipine）;第三节 其它类降压药 ;可乐定 （clonidine，可乐宁、氯压定） 作用机理 1、激活中枢肾上腺素能α2受体。 选择性激动延髓孤束核次一级神经元突触后膜的α2受体，从而导致外周交感神经张力下降，血管扩张，血压下降。 激活外周交感神经末梢突触前膜的α2受体，引起负反馈减少NA的释放 。 2、激动延髓腹外侧嘴部的I1-咪唑啉受体，降低外周交感张力致血压下降。 3、涉及到内源性阿片肽的释放。 临床应用 中度高血压，常于其它药无效时应用。 注意：少数病人在突然停药后可出现短时的交感神经功能亢进现象 。;甲基多巴(methyldopa) 又名为α-甲基多巴，甲多巴，是多巴衍生物。 降压作用与可乐定相似，属中等偏强，降压时也伴有心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力明显降低，肾血管阻力下降尤为显著。治疗中度高血压，适用于肾功能不良的高血压患者。;利血（舍）平(reserpine) 药理作用 降压作用：特点—缓慢、温和、持久。 安定、镇静作用：类似氯丙嗪，但作用较弱。 作用机理 抑制囊泡对去甲肾上腺素的再摄取。 抑制膜胺泵，阻止多巴胺进入囊泡。 临床应用 轻中度高血压，与利尿药合用，效果更好。 ;胍乙啶(guanethidine) 作用机理 可与膨体膜相结合，产生膜稳定作用，阻止去甲肾上腺素释放。 临床应用 用于治疗重度高血压。个体差异大；副作用多、降压作用强，只作为重度高血压的二线药物使用。;哌唑嗪(prazosin) 作用机理 选择性地阻断突触后膜α1受体，因而拮抗了去甲肾上腺素的缩血管作用，导致血管扩张，外周阻力下降，而使血压下降。 临床应用 适用于治疗轻、中度高血压及并发肾功能障碍者，与利尿药合用，疗效更好。 注意 “首剂现象”：首次给药可致严重的体位性低血压、晕厥、心悸等。 ;拉贝洛尔( labetolol，柳胺苄心定) 作用机理 对α和β受体均有竞争性拮抗作用，能抑制心肌及血管平滑肌对刺激交感神经引起的效应，从而使心率减慢，心输出量减少，血管扩张，血压下降。 临床应用 降压作用温和，可单用或与利尿药合用，适用于治疗各种类型高血压，无严重的不良反应。; 扩张血管药—直接扩张血管药;肼屈嗪(hydralazine，肼苯哒嗪);硝普