常见临床心电图详解.pptxVIP

常见临床心电图;低电压;发生机制 心电图是记录心脏生物电流的一种检查手段。如果在描记心电图时，某些原因导致心电流耗损或丢失，记录出的心电图波形振幅降低，最终形成低电压心电图。低电压形成的理论解释如下。 ① 心电传导短路：心包积液、胸腔积液、皮下水肿时，传导至体表的心电流减少。 ② 心电传导障碍：肥胖、肺气肿、气胸等。 ③ 心电产生减弱：心肌炎、心肌病、甲状腺功能减退症等，心脏除极产生的电动力减弱，产生的电流过低。 约有1％的正常人心电图表现为低电压。随着年龄的增大。低电压心电图发生率增加，70岁以上老年人可达30％，因此一部分低电压并不表示患者存在器质性疾病。 ;早期复极;发生机制 人类心外膜和心内膜的动作电位曲线是不相同的，心外膜存在显著的1相切迹，平台期较短，心内膜1相切迹不明显，平台期较长。对大多数人而言，这些差异不会引起心电图发生明显的改变。不过，一部分个体，心外膜和心内膜1相切迹和2相平台期的差异较大，这样就在心外膜和心内膜之见形成了电势差，即跨室壁电压梯度，这种电压强度达到一定程度，就引起心电图对应波形的偏转(图1 5-2 )。 心内膜和心外膜动作电位1相切迹不同的原因是心外膜富含参与l相复极的Ito通道，即瞬时外向钾流，心内膜缺乏Ito。绝大多数人的早期复极是—种良性心电图改变。 ;右胸导联T波深倒置;表16—1 冠状T波和持续幼稚性T波的鉴别;扩张型心肌病的病理性Q波;临床指引 本专题典型心电图是我科一例罹患扩张型心肌病8年、36岁男性的心电图，记录于2010年9月12日。超声心动图提示全心扩大，左心房49mm，左心室80mm，右心房43mm，右心室43mm；左心室壁运动普遍减弱，未见典型节段性运动异常，射血分数(EF)21％。冠状动脉造影未见狭窄，因此排除冠心病、缺血性心肌病的诊断。 该患者左胸导联异常Q波是其心电图的特点之一，说明该处心肌病变重，纤维瘢痕组织取代正常心室肌，这也间接说明了患者的左心室功能差，射血分数仅21％，病情与心肌损害程度有关。 国外文献报道DCM患者异常Q波的发生率为1 5％一45．9％。这种病理性Q波应与缺血性心肌病(ICM)的Q波鉴别，主要基于临床鉴别。DCM患者年龄轻，无冠心病危险因素，但老年DCM与ICM很难鉴别，确诊需要冠状动脉造影。复杂的情况是，同一患者可能并存DCM和ICM，主体病变孰轻孰重，有时难以明确。 临床常见病理性Q波的疾病有：心肌梗死、肥厚型心肌病、心肌炎、扩张型心肌病、左心室肥厚、浸润性肌肉疾病、心脏外科手术等。分析临床心电图时应留意病理性Q波形成原因的广泛性，不要形成这样一个思维定式：一遇到心电图某个导联出现病理性Q波，就开始寻找心肌梗死的证据。心肌梗死只是引起异常Q波的原因之一，并非唯一的原因。 不过据笔者观察，临床上这样的医师不在少数。正确的思维、准确的诊断是体现临床医疗水平的唯一途径。;肺源性心脏病;临床指引 给肺源性心脏病患者采集心电图有时颇为麻烦，特别是急性发作期的患者，一是患者因慢性疾病的长期消耗，明显消瘦，胸部皮下脂肪少，胸导联的吸球难以紧密吸附皮肤；二是此类患者呼吸困难，呼吸动度大，以上原因可引起基线漂移，特别是V4～V6导联；三是此类患者多为半卧位或坐位，非日常平卧位心电图，体位对心电图波形会产生影响，如果患者病情稳定，可嘱患者暂屏气，在屏气时间采集心电图。切忌因一味追求采集心电图的完美而延误患者的救治(图1 8—2)。;肺栓塞;临床指引 肺栓塞的心电图有一定特征，但大部分指标缺乏特异性，容易被忽视。这里，我们仅介绍最重要的几个表现。 1.SⅠQⅢTⅢ 发病后数小时内I导联出现S波，开始宽而浅，后期深而窄，持续数日至数周后消失(图19—2)。 Ⅲ导联出现Q波，T波倒置。QRS波群呈QR型或qR型(不出现QS型)。个别情况下，aVF导联可出现较深的Q波。Ⅱ导联一般不出现Q波。 2.急性右心室扩张劳损 心电图短期出现右心室肥大、一过性右束支阻滞、P波高尖、重度顺钟向转位、电轴右偏、右胸导联T波倒置等图形。 本专题典型心电图的患者在住院期间肌钙蛋白阳性，结合右胸导联V1～V3出现Q波，有医生考虑合并急性前间壁心肌梗死，其实这种提法是错误的。这例患者右胸导联出现的Q波应该是急性右心室扩张劳损的结果，类似重度右心室肥大。结合此例，以下几点需要注意： ① 肺栓塞患者可出现V1～V3导联ST段抬高，呈弓背向上，但与急性心肌梗死不同的是，ST段抬高程度很低且无动态演变。与此同时，左胸导联可以出现一过性ST段压低。 ② 右胸导联T波倒置可持续3～6周，这是右心室劳损的心电图表现。 3.一过性心律失常 几乎所有患者都有窦性心动过速，少有房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动等，主要以房性心律失常为主。 急性出现的右束支阻滞是肺栓塞的一个心电图特征，提