14超敏反应精编.ppt

Mechanism: 是由中等大小可溶性IC沉积于局部或全身的血管基底膜或组织间隙，通过激活补体并在血小板、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞等参与作用下引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤，故又称免疫复合物型（immune complex type）或血管炎型（vasculitis type）超敏反应。 Concept 1、外源性抗原：细菌（如乙型链球菌）、病毒（如乙肝病毒）、寄生虫等病原体以及药物和异种血清。 2、内源性抗原：变性的IgG、核抗原、肿瘤抗原等。 （一）抗原 一、Components of Type Ⅱ Hypersensitivity （二）其他成分 抗体（IgG和IgM为主，少数为IgA）、补体以及中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞和血小板等。 二、Mechanism 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类 AgAb复合物 小分子 肾小球滤过排出 大分子 吞噬细胞吞噬消除 中等大小 沉积于毛细血管基底膜 （一）中等大小分子可溶性免疫复合物的形成与沉积 （一）致敏阶段 变应原 IgE产生 ＋ 肥大细胞／嗜碱性粒细胞 致敏细胞 肥大细胞/ 嗜碱性粒细胞 Fce R Th2 APC IL-4 BCR IgE 变应原 致敏细胞 产生IgE 机体 再次进入的相同抗原与已结合在致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞（靶细胞）上的IgE发生特异结合。当特异性抗原与靶细胞上两个以上相邻的IgE分子结合，即可能介导交联反应。 交联反应：指由双价或多价抗原分子和两个以上的IgE分子的Fab段发生特异性结合，从而使靶细胞膜上两个相邻近的FcεRⅠ发生相互联接。 （二）激发阶段 静止的肥大细胞 致敏的肥大细胞 活化的肥大细胞 （三）效应阶段 　　生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段——即刻/早期相反应和晚期相反应。 　　 　　预合成介质——组胺：即刻/早期相反应 　　新合成介质——晚期相反应 即刻/早期相反应 Early Phase 在接触变应原后数秒钟或数分钟内发生，可 持续数小时； 主要由组胺引起； 血管通透性增强，平滑肌快速收缩。 晚期相反应 Late Phase 在接触变应原后4-6小时内发生，可持续数天或 更长时间； 主要由新合成介质（LT、PAF等）引起； 表现为一种局部以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和 嗜碱性粒细胞等浸润为特征的炎症反应。 速发相反应 迟发相反应 Ⅰ型超敏反应性炎症 Allergen Plasma cell B m Th cell B cell TCR CD4 IL-4 MHC-II IgE mast cell Sensitized Fc?R mast cell Degranulation Allergen Smooth muscle cell, Small blood vessel, Mucous gland, Blood platelets, Sensory nerve endings, Eosinophil, And so on. 1.全身过敏反应 药物过敏性休克 血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应 支气管哮喘 变应性鼻炎 3.消化道过敏反应 4.泌尿生殖道反应 三、Common clinical disease 5.皮肤过敏反应 青霉素 ＋ 组织蛋白 新抗原 青霉噻唑醛酸 青霉烯酸 青霉噻唑蛋白 青霉烯酸蛋白 机体 IgE 初次 再次 休克 死亡 青霉素过敏性休克 （一）远离变应原 某些过敏原（如食品和药物等）较易确 定，也容易避免再次食用或使用。 四、Principles of prevention and treatment （二）脱敏治疗 1、异种免疫血清脱敏疗法 2、特异性变应原脱敏疗法：皮下注射（小剂量、间隔较长时间、反复多次） 阿司匹林 色甘酸二钠 肾上腺素 PGE 苯海拉明 扑尔敏、异丙嗪 阿司匹林 多根皮苷酊磷酸盐 肾上 腺素 （三）药物防治 （四）免疫新疗法 1、根据CK对IgE产生的影响，通过CK的应用，降低IgE的产生。 2、应用人源化的抗-IgE McAb结合IgE以阻止其与细胞表面的Fc?R结合。 Concept 是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答，故又称细胞溶解型（cytolysis type）或细胞毒型（cytotoxic t