第三章血液方案.ppt

4.嗜酸性粒细胞： 不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。 其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。 所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。 5.淋巴细胞： 参与机体特异性免疫:对“异己” 构型物，特别是对生物性致病因素及其毒素具有防御、杀灭和消除的能力。 T 淋巴细胞主要与细胞免疫有关；B 淋巴细胞主要与体液免疫有关。 （三）白细胞生成的调节 干 细 胞 ↓ 白系祖细胞 ↓ 定向白系祖细胞 ↓ 可识别白系前体细胞 ↓ 成熟白细胞 骨 髓 IL-1、内毒素、Ca坏死因子 ↓ 淋巴细胞单核-巨噬细胞 成纤维细胞、内皮细胞等 ↓（生成、释放） -集落刺激因子（CFS） 乳铁蛋白 抑制因子 转化生长因子-β） （直接抑制或抑制CFS释放） 四、血小板 ㈠数值:正常成人为100～300×109/L(10～30万/mm3)。 ㈡变异:可有6%～10%的变化： 通常午后较清晨高；冬季较春季高； 静脉血较毛细血管高； 剧烈运动及妊娠中、晚期高。 ㈢功能特性: ☆粘附:血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板 粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成→松软血栓。 ☆聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体。 ☆释放:释放血小板因子→促纤维蛋白形成→网络血细胞→扩大血栓。 ☆收缩:在Ca2+作用下其内含蛋白收缩,使血凝块回缩→坚实血栓。  ㈣血小板生理功能: ① 凝血和止血作用:  损伤：当血管内皮细胞损伤→暴露出胶原纤维  ↓ 粘附:血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子 ↓ →促凝血酶原激活物形成→松软血栓 聚集:彼此粘连聚集成聚合体  ↓ 释放:释放血小板因子→促纤维蛋白形成 ↓ →网络血细胞→扩大血栓  收缩:在Ca2+作用下其内含蛋白收缩→血凝块回缩 →坚实血栓  ② 纤溶作用: 血小板解体释放出的纤溶酶以及纤溶酶激活物,可以激活纤溶系统,有利于血凝块的液化,保持血管中血流的畅通。 第三节　生理性止血 一、血小板的止血功能 （一）血小板的生理特性 1.粘附:血小板与非血小板表面的粘着。 ⑴粘附成分：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）、内皮下组织（胶原纤维）、血浆成分（Willebrand因子） ⑵影响粘附因素：Ca2+促进；蛋白激酶C抑制。 ⑶粘附过程：血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成 松软血栓 2.聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体 ⑴ 聚集过程：NO.1聚集时相=可逆聚集时相； NO.2聚集时相=不可逆聚集时相。 ⑵影响聚集因素： ① 致聚（诱导）剂： Ⅰ.ADP与凝血酶 ADP与剂量 呈依赖关系 注：ADP必须有Ca2+和纤维蛋白原的存在，且耗能。 注：凝血酶使血小板内的纤维蛋白原释放作用较强。 [低] [中] [高] 聚相先1后2 聚相2 聚相1 Ⅲ.胶原 是一种强致聚剂，引起血小板不可逆聚集；且与血小板释放同时发生。 小板内cAMP↓、游离Ca2+↑ 释放ADP 血栓烷A2（TXA2） 血栓烷合成酶 PGG2、PGH2 环加氧酶 小板质膜中的 花生四烯酸分离 小板内磷脂酶A2激活 血小板表面激活 Ⅱ.TXA2 ②抑制剂： PGI2 → cAMP↑、游离Ca2+↓→抑聚集。 ⑶聚集机制： 致聚剂＋血小板膜受体→血小板内的第二信使（cAMP↓,IP3、Ca2+、cGMP↑）浓度改变→血小板聚集。 3.释放:血小板受到刺激→释放血小板因子等→促纤维蛋白形成→网络血细胞→加固血栓。  4.收缩:在Ca+作用下，血小板微管环状带和骨架蛋白收缩→使血凝块回缩→坚实血栓。 （二）血小板在生理性止血中的作用 1.血小板与血栓： ①粘附+聚集→松软血栓； ②释放血小板因子等→加固血栓； ③收缩→坚实血栓。 2.血小板的促凝活性： ①参与内、外源性凝血途径因子?和凝血酶原的激活； ②结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。 3.血小板与血管收缩： 血小板释放的TXA2、5-HT→收缩血管。 二、血液凝固 血凝:血液由流动状态变成胶冻状血块的过