病毒的基本性状重点.pptVIP

传播性广；占传染病的80％。 病死率高； 持续感染； 肿瘤的形成关系； 裂解（Disintegration）: 无包膜病毒 出芽（Budding）:包膜病毒 （二）病毒的异常增殖： 1）缺陷病毒：此V缺少部分基因或基因位点改变，不能复制出完整的V体（不能复制出衣壳PY），此V称为~,如HDV。 2）顿挫感染：由于宿主C缺乏V复制的酶或能量使V不能合成本身成分，或虽合成核酸和蛋白质却不能装配成V体，而成为空心衣壳，此种增殖称为顿挫感染。 二、病毒的干扰现象 （一）概念 两种V感染同一种C时，常发生一种V抑制另一种V复制的现象称为干扰现象。 （二）干扰机制 1、一种V诱导宿主C产生干扰素，抑制另一种V的复制。 2、一种V与宿主C表面受体结合，破坏受体使另一种V不能吸附。 （三）意义 1、因干扰可终止另一V的增殖，使病人康复。 2、使用V性疫苗时，应避免干扰影响效果。 pH值 多数病毒在pH6～8范围内稳定。 射线和UV 射线使核苷酸链发生致死性断裂；UV则是在病毒的多核苷酸上形成双聚体 (如胸腺核苷与尿核苷)，抑制病毒DNA或RNA的复制。 一、感染方式 呼吸道传播：如流感病毒、麻疹病毒 消化道传播：如HAV、肠道病毒 媒介昆虫叮咬传播：如乙脑病毒 动物咬伤传播：如狂犬病毒 性传播：如HIV、HBV、HSV、CMV 多途径传播：如HBV可经过输血、性接触、垂直传播等传播。 （二）垂直传播(vertcal infection) 即存在于母体的病毒，经过胎盘或产道进入胎儿或新生儿体内形成感染，如HBV、HIV、风疹病毒(RV)、HSV、巨细胞病毒(CMV)等。 垂直感染，常导致先天性病毒感染综合征、先天性畸形、流产、死胎或早产等。 二、病毒感染的类型 （一）隐性病毒感染 病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。 可成为重要的传染源。 可获得免疫力而终止感染。 1、急性病毒感染：如流感病毒 2、持续性病毒感染 持续性感染有下述类型： 1．慢性病毒感染：如HBV 2．潜伏性病毒感染:如疱疹病毒 3．慢病毒感染或称迟发病毒感染：如麻疹感染后的亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。 三、 病毒的致病机制 病毒感染对宿主细胞的影响 免疫病理性损伤 1、病毒感染引起宿主细胞的变化 溶细胞型感染 稳定状态感染 细胞凋亡 病毒基因整合 包涵体的形成 （1）溶细胞型感染 病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的杀细胞效应。 机制： 病毒的早期蛋白影响宿主细胞蛋白质合成和核酸的复制。 病毒蛋白的毒性作用 引起细胞内溶酶体膜破裂 对细胞器造成损伤 （2）稳定状态感染 见于有包膜病毒，细胞在短期内不会死亡，但细胞膜上出现新抗原，可被免疫细胞杀伤，最终不免死亡。 （3）细胞凋亡 如HIV感染细胞后可诱导细胞凋亡。 （4）病毒基因整合 某些DNA或逆转录RNA病毒，基因整合至细胞染色体中。转化的细胞生长、分裂失控，细胞可发生恶性变。 DNA病毒： （1）乙型肝炎病毒（HBV）与原发性肝癌有关； （2）EB病毒（EBV）与鼻咽癌、非洲儿童恶性淋巴瘤有关； （3）人乳头瘤病毒（HPV）与子宫颈癌有关。 RNA病毒： 只有逆转录病毒科与癌症有关。 人类T细胞白血病病毒(HTLV-I型)。 （5）包涵体的形成 某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体。 如脑神经细胞浆内发现嗜酸性包涵体，即内基小体，可诊断为狂犬病。 2、免疫病理损伤 （1）免疫功能降低：如HIV、麻疹感染 (2)免疫功能紊乱： （3)免疫病理损伤：超敏反应 四、病毒的免疫性 IFN:干扰素的抗病毒作用无特异性。 NK细胞 病毒感染的预防 一、人工自动免疫 1、活疫苗:如脊髓灰质炎、麻疹、流行性腮腺炎、风疹、水痘、轮状病毒、甲肝的减毒活疫苗等。 2、死疫苗：如流感、乙脑疫苗、狂犬疫苗等。 3、基因工程疫苗：如乙肝疫苗等 二、人工被动免疫：如丙球 病毒感染的治疗 一、抗病毒化学制剂 （一）核苷类药物：抑制病毒基因复制 1.无环鸟苷 2.叠氮胸苷 (azidothymidine,AZT) 3.病毒唑 （二）非核苷类逆转录酶抑制剂：nevirapine （三）蛋白酶抑制剂 赛科纳瓦 （四）抗病毒基因治疗 如反义核酸用于CMV的治疗 二、IFN 三、中草药 形态与结构 形态