AKI-FENG.ppt

多种病因引起的肾功能快速下降 属于一种临床综合征 发生原有慢性肾脏病基础上或既往无肾 脏病史 目前无特异治疗，死亡率高，急危重症 大体：大白肾 镜下： 肾小管上皮细胞 变性、 坏死脱落 小管腔坏死组织阻塞 肾小管基底膜完整（轻） 或断裂（重） 肾小球病变较轻 尽早纠正可逆病因： 纠正有效血溶量，禁用肾毒药物，及时解 除梗阻 维持体液平衡： 记24小时出入量，量出为入(尿量+500ml) 营养支特： 高热量、优质低蛋白摄入、限制钠钾氯摄 入 维持内环境稳定： 注意高血钾：补钙、补碱、葡萄糖+RI、 降钾树脂、透析 代谢性酸中毒：补碱、透析 抗感染： 尽早使用肾毒性小的抗生素，据GFR 调整药物用量 肾脏替代治疗： 透析治疗指征 （高钾、代酸、高容量） 重症患者倾向于早期进行透析 AKI透析治疗方法（腹膜透析 PD、间 歇性血液透析 IHD、连续性肾脏替代治 疗 CRRT） 多尿期的治疗： 继续控制氮质血症； 确保电解质平衡、特别注意脱水； 继续治疗原发病 恢复期的治疗： 一般无特殊处理；定期随访肾功能； 禁用肾毒性药物 治 疗 * 广东医学院附属医院肾病内科中心 * · 广东医学院附属医院肾病内科 冯永民 Acute Kidney Injury , AKI 急性肾损伤 概 述 分 类 肾血流灌注 肾小球滤过 尿路通畅 终尿排出 肾小管重吸收和排泌 分 类 肾血流灌注 肾小球滤过 尿路通畅 终尿排出 肾小管重吸收和排泌 肾前性 肾 性 肾后性 肾小管性 肾小球性 肾血管性 肾间质性 病因和发病机制—肾前性AKI 肾血流灌注减少 肾小球滤过减低 尿量减少 血容量减少 肾内血流动力学改变 肾血流灌注减少 肾小球滤过减低 尿量减少 血容量减少 有效动脉血容量减少 病因和发病机制—肾后性AKI 肾盂积水 肾实质受压 尿量减少 急性尿路梗阻 梗阻上方压力增高 肾小球滤过减低 肾性 AKI 急性肾小管坏死 （Acute tubular necrosis,ATN） 常 见 病 因 肾缺血 肾毒性物质 --外源性毒素：生物、化学、抗生素、 造影剂、重金属等 --内源性毒素：血红蛋白和肌红蛋白 发 病 机 制 小管因素 血管因素 炎症因子的参与 急性肾小管坏死 ATN 发 病 机 制—小管因素 发 病 机 制—血管因素 发 病 机 制—炎症因子 炎症反应 损伤血管内皮细胞 小管上皮细胞 产生炎症介质 肾缺血 GFR下降 ICAM-1、 P选择素 病 理 尚未发生明显的肾实质性损伤 此阶段AKI是可预防的 但随着肾小管上皮细胞明显受 损，GFR下降，则进入维持期 临 床 表 现— 起 始 期 一般持续7-14天 少尿或无尿 非少尿型AKI GFR保持在低水平 临 床 表 现— 维 持 期 AKI的全身症状 消化系统：恶心、腹胀、消化道出血 呼吸系统：呼吸困难、咳嗽、憋气 循环系统：高血压、心力衰竭、心律失常 神经系统：意识障碍、躁动、抽搐 血液系统：出血倾向、轻度贫血 临 床 表 现— 维 持 期 水电解质和酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒：呼吸深长 高钾血症：心律失常等 稀释性低钠血症：神经精神症状 低钙、高磷血症 临 床 表 现— 维 持 期 GFR逐渐恢复正常或接近正常范围 尿量逐渐增加以至超过正常，继而正常 肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟 少数患者可遗留不同程度的肾脏结构和 功能缺陷 临 床 表 现— 恢 复 期 实验室检查 血液检查： 轻度贫血、Scr和BUN进行性升高、血 清钾高、血HCO3- 降低 尿液检查： 上皮细胞或颗粒管型；尿比重≤1.015； 渗透压350mOsm/kg H2O;尿钠20-60 mmol/L； 实验室检查 影像学检查： 尿路超声显像可帮助排除尿路梗阻； 高度怀疑梗阻可行逆行性造影； CT、MRI、放射性核素有助发现血管 病变 肾活检：排除肾前、肾后性原因，没有 明确致病原因的肾性AKI 诊 断 AKI 的诊断标