8神经系统病理学.pptVIP

第八章 神经系统病理学 第一节 神经组织的基本病理变化 神经组织是由神经原，胶质细胞和间叶组织构成（包括血管，脑膜，结缔组织等）。 （一）神经原的变化： 1.神经细胞的变化： ⑴急性肿胀：多见于中毒和感染，也是一种常见的死后变化。细胞浑浊肿胀，淡染尼氏小体溶解，核偏位，树突亦肿胀。（尼氏小体存在于树突和胞体，是粗面内质网和核蛋白体，用焦油紫可染成淡蓝色，用掊酸萎盐染成蓝紫色）。这种变化与其它器官的颗粒变性相似，是一种可逆性病变。 ⑵细胞凝固： 缺血性细胞变化多见于缺血，缺氧时，细胞皱缩，尼氏小体消失，胞浆被伊红染成红色，胞核缩小，浓染，或消失。 细胞凝固 ⑶细胞液化： 是一种严重的细胞变化，继急性肿胀之后，胞体进一步肿大，尼氏小体大部分溶解消失，核偏位，浓缩，崩解消失。细胞体和突起空泡形成呈蜂窝状。进而细胞溶解。是一种不可逆性病变。 中央染色质溶解 ⑷细胞皱缩： 是一种慢性的细胞变化，细胞体缩小，突起细长而弯曲。细胞质深染，细胞核呈三角形或浓缩不清。细胞呈干树根状。 2.神经纤维的变化： 神经纤维可分有髓鞘和无髓鞘两种。病理情况下常见的是有髄鞘神经纤维的脱髓鞘现象。脱髓鞘是指髓鞘变性，进而崩解消失。 镜检：髓鞘不均匀地肿胀，着色不良，雪旺氏细胞和小胶质细胞游出变为吞噬细胞，由于吞噬了脂类呈泡沫状，称为泡沫细胞或格子细胞。 （二）胶质细胞反应： 1.星形胶质细胞： 星形胶质细胞常发生变性和增生两种变化。 变性：常见于缺氧和急性炎症，变性时，细胞肿胀，核浓缩、破碎，核周围出现嗜酸性染色带。细胞质液化及空泡形成。 增生 是星形胶质细胞的主要变化，多见于神经组织受损而进行修补时。增生有两种方式，一种是体积增大，另一种是数量增多。增生的胶质细胞体积增大，可达25微米，细胞质丰富，核增大，偏位，甚至双核或多核，称为大园形细胞。逐渐向受损区深入。以后细胞减少，纤维增多。（形成神经胶质结节）。形成类似机化，称为“胶质痂”。 2.小胶质细胞： 小胶质细胞来源于间叶组织，活化时具有吞噬机能，属于单核内皮细胞系统，主要分布于灰质。当神经组织损伤时，小胶质细胞突起回缩细胞变圆，胞核变长呈杆状，（似嗜中性白细胞），能具变形运动核吞噬能力，如吞噬了类脂质（变性的髄磷脂）则称为泡沫细胞。如小胶质细胞局灶性增生，则称为胶质细胞结节。 3.少突胶质细胞： 细胞体积小，核明显，似淋巴细胞，突起较少，突起呈串珠样，主要位于白质的神经纤维周围，和灰质的神经细胞体周围，相当于外周神经的雪旺氏细胞。是一种卫星细胞。病理时，这种细胞肿胀、增生，常位于神经细胞周围，和小胶质细胞一起形成卫星现象。 4. 胶质细胞的两种反应形式： ⑴卫星现象：是指神经细胞病变时，其周围陪伴着2—4个以至20个以上胶质细胞和少突胶质细胞。当神经细胞死亡时，胶质细胞可进入胞体吞噬其细胞浆，这时称“嗜神经细胞现象”。 ⑵胶质结节： 是指胶质细胞增生形成小结节，可能是嗜神经现象后，神经细胞消失，或者神经组织受损后，胶质细胞增生的结果。胶质结节主要以小胶质细胞为主，并有星形胶质细胞、少突胶质细胞、中性白细胞的参与。 （三）血管变化： 中枢神经的血管由于内皮细胞重叠排列和外周的神经胶质膜构成了血脑屏障。 除此之外，动脉和静脉周围有不同厚度的血管周围间隙，血管的外膜构成间隙的内壁，软脑膜构成外界，间隙中含有少量脑脊液。 在弥漫性脑病时，血管周围间隙可能扩大，并出现细胞反应。后者也称“血管周围性套管”或“套管现象”。 血管周围性套管 间隙宽窄不同，套管的厚度也不同。小血管可有一层细胞，较大血管可有10层以上。 疾病不同，反应的细胞也不同， 细菌性感染，一般以中性粒细胞占优势； 病毒感染时，淋巴细胞和网状细胞较多； 变应性脑炎时，以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞多见； 套管的细胞有的是血源性的。有的则是局部增生形成组织源性的。（由未分化细胞、成纤维细胞、组织细胞） 第二节 脑炎（Encephalitis） 脑髓的炎症称为脑炎。根据炎症的性质可分为非化脓性和化脓性脑炎两种。 （一）非化脓性脑炎（nonsuppurative Encephalitis）： 是指炎性渗出物中缺乏或仅有少量的嗜中性白细胞，因此不生成脓汁。本型脑炎多见于乙型脑炎，狂犬病，猪瘟，马传染性贫血。 病理变化： 眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室液增多。实质中有一些灰白质的坏死灶。 镜检： 可见典型的三种变化： 1.变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。 神经细胞的变性坏死 网状坏死灶 2.渗出性变化： 脑软膜和实质内小血管扩张充血