横纹肌溶解__综合症重点.pptVIP

横纹肌溶解综合征 横纹肌溶解症的定义 横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征。 流行病学 国内尚缺统计数据 美国国内统计RM年发病率约为2/10000人 在战争或巨大灾难中，挤压综合征致RM发病率骤增 约85%严重创伤者出现RM 横纹肌溶解综合征并不少见 流行病学 总体死亡率约5% 1. 由血管炎引起的RM死亡率约32% 2. 主要由药物和酒精引起的RM死亡率约3.4% 3. ICU中RM合并AKI患者死亡率可高达50%以上 物理性原因--挤压与创伤 任何原因所致的躯体、尤其是肢体受压，均可导致横纹肌溶解。 物理性原因--运动性横纹肌溶解症 剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等，均可导致横纹肌溶解，称为运动性横纹肌溶解症。 高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿剂，会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险。 新兵训练第1周相当一部分人出现血肌红蛋白含量增高。 物理性原因--肌肉过度活动 肌肉过度活动状态所致的横纹肌溶解，常见于痉挛性癫痫持续状态以及服用“摇头丸”等毒品后过度兴奋、持续运动。 物理性原因--高热 劳力型热射病，高温和运动（体力劳动）叠加在一起，更容易发生横纹肌溶解。 非物理性原因--药物 他汀类药物引起横纹肌溶解的危险因素 大剂量给药 高龄 女性 肾脏或肝脏功能不全、糖尿病 合用贝特类、环孢素、大环内酯类抗生素、 华法令、地高辛等药物 非物理性原因--毒物 有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇 毒等常见。 急性有机磷中毒后并发横纹肌溶解主要发 生在重度中毒的患者，其中以1605农药最 多，甲胺磷次之。 非物理性原因-感染 病毒和细菌感染均可导致横纹肌溶解。 病毒感染:流感病毒A和B感染。 非物理性原因--电解质紊乱 低钾血症 低磷血症 低钠血症 低钙血症 非物理性原因--自身免疫性疾病 多发性肌炎和皮肌炎等自身免疫性疾病可伴有横纹肌溶解，包括皮肌炎重叠系统性硬化症、皮肌炎继发干燥综合征的患者。 非物理性原因--内分泌及遗传代谢疾病 横纹肌溶解症的发病机制 横纹肌溶解症的病理生理 主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷 增高，影响内环境的稳定，导致急性肾衰竭。 严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)、肝损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍，甚至死亡。 横纹肌溶解与急性肾损伤 RM是常见的引起急性肾损伤（AKI）因素之一 RM中出现AKI的比例13%-50%之间 5%-25%AKI患者的病因可归结为RM 总体统计，RM合并AKI患者的长期生存率约80% ICU中RM合并AKI患者的死亡率可高达50%以上 横纹肌溶解症的临床表现-1 横纹肌溶解症的临床表现-2 辅助检查--血肌酸激酶增高 肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用于诊断，还可以反映预后。 CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到高峰，3-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。 CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。 ◆血清肌酶学指标 ▼肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指标 ★ CK﹥1000U/L, 提示肌肉损伤 ★ CK﹥20000U/L，出现肌红蛋白尿 ◆肌红蛋白 ▼血肌红蛋白阳性率为50% ▼肌红蛋白﹥0.5-1.5mg/dl时，开始从肾脏滤出，出现肌红蛋白尿 ▼肌红蛋白尿时显微镜检无RBC，而尿隐血试验阳性 ▼肌红蛋白在肝中代谢较快，且代谢率难以预测，血中或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高 辅助检查--血、尿肌红蛋白增高 正常情况下，血清肌红蛋白含量很少。当大量肌肉组织破坏时，肌红蛋白从细胞中释放入血并从肾脏滤过，使血、尿肌红蛋白浓度明显升高，出现深红棕色的肌红蛋白尿，尿隐血试验阳性而镜检可无明显红细胞，尿沉渣检查可见棕色色素管型和肾小管上皮细胞。 尿沉渣检查可见色素管型 辅助检查—血生化 辅助检查 横纹肌溶解症的诊断 横纹肌溶解症诊断的注意事项 横纹肌溶解致急性肾衰竭的诊断 急性肾衰