心脏的标志物的临床意义解说.ppt

心脏的标志物 目录 AST、LDH及其同工酶、α-HBDH、CK及其同工酶 缺血修饰白蛋白（IMA） Mb、CTnT和CTnI 酶学标志物 一、天冬氨酸氨基转移酶（AST） 广泛分布于全身各组织，尤其以心脏、肝脏、骨骼肌、肾脏中最丰富（心脏肝脏骨骼肌肾脏）。曾用于AMI的诊断。AMI发病6~8h后升高，48~60h达到高峰，4~5d恢复正常。但由于AST在AMI时升高迟于CK，恢复早于LD，故价值不大。 酶学标志物 二、乳酸脱氢酶及同工酶（LDH） 存在于所有体细胞的胞质中，以肾脏、心脏和骨骼肌中含量最为丰富。LD是由M和H亚基组成的四聚体，共形成5种结构不同的同工酶，LD1(H4)、LD2(H3M)、LD3(H2M2)、LD4(HM3)、LD5(M4)。血清中LD含量的顺序是LD2LD1LD3LD4LD5，心脏中以LD1为主，LD2次之。 LDH可用于AMI和亚急性MI的辅助诊断：AMI后8~18h开始升高，达峰时间为24~72h，持续时间为6~10d。 其中同工酶LD1/LD21.0为AMI的诊断限。 酶学标志物 三、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH） 以α-酮丁酸作底物时所测酶的活性就称为α-羟丁酸脱氢酶。其活性实际上就是LD1、LD2之和。用于AMI和亚急性MI的辅助诊断。 酶学标志物 四、肌酸激酶及其同工酶 在人体三种肌肉组织中含有大量的CK，同工酶为CK-MM、CK-MB、CK-BB。心肌是含有CK-MB较多的器官，而且心肌不同部位CK-MB含量也不尽相同，前壁后壁，右心室左心室，所以不同部位AMI时MB的释放量不仅与梗死面积、程度有关，也和梗死部位有关。 CK水平在人群中不是正态分布，受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。 酶学标志物 发生AMI时，CK活性在3~8h升高，峰值在10~36h之间，3~4d后恢复至正常水平，24hCK测定意义最大。 CK测定有助于判断溶栓治疗后是否出现再灌注。 施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均引起CK值升高。 心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。 生理性增高 各种肌肉损伤和疾病时，CK增高。 急性脑外伤、恶性肿瘤时CK可增高 长期卧床，CK可有下降 酶学标志物 CK-MB活性升高和下降的序列性变化，且峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI， CK-MB在3~8h升高，峰值在9~30h，于48~72h恢复至正常水平。 溶栓治疗时，CK-MB早期升高及短时间内达峰是AMI的征兆。 当心肌缺血时CK-MB常不增高，故UPA患者大多数无CK-MB增高，即使增高也不超过正常上限的2倍。 CK-MB并不对心肌完全特异。 CK活性易受抗凝剂影响，一般采用血清或者肝素抗凝标本；CK-MB在常温下不太稳定，通常标本应在24~48h内测定。 缺血修饰白蛋白 在缺血/再灌注发生时，由于自由基等破坏了血清白蛋白的氨基酸序列，而导致白蛋白与过渡金属的结合能力改变，这种因缺血而发生与过渡金属结合能力改变的白蛋白则称缺血修饰白蛋白（IMA）。 缺血修饰白蛋白 一、对ACS进行早期诊断；几种常用的心脏标记物的动力学释放曲线的比较，其中IMA是ACS发病时最早升高的指标，IMA使血液流进缺血组织时血中的白蛋白被修饰而形成的，而其他的心脏标记物如CKMB、肌钙蛋白、肌红蛋白是心肌细胞坏死以后通过细胞膜释放到血液中。因此在血中出现变化更早的应该是缺血修饰白蛋白。 二、早期排除ACS； 三、指导ACS治疗和危险分级； 四、非心源性疾病对IMA的影响。 缺血修饰白蛋白 IMA 作为一种新的心肌缺血标记物具有高诊断敏感度、高阴性预测值的特点，有助于对急性胸痛病人早期特别是心肌损伤的可逆阶段的诊断、评估及危险分层。指导临床在心肌梗死前进行干预治疗，改善了患者预后和减少死亡率，同时有助于非心源性胸痛病人早期出院，减少留院观察时间，节约医疗资源，多项标志物的联合检测将提高其诊断敏感度，但 IMA 的诊断特异性和阳性预测值较低，应结合心肌损伤标记物肌钙蛋白、心电图其临床表现进行综合评价，充分考虑非心源性疾病对 IMA 的影响。目前检测 IMA 的方法尚缺乏统一报告单位，参考值范围和临床诊断临界值，且没有统一的标准品，因此 IMA 的检测方法有待于标准化。 蛋白标志物 一、肌红蛋白（Mb） 它的分子量是17.5KD，它是一个具有153个氨基酸的肽链和一个含铁血红素辅基组成的亚铁血红素蛋白，存在于骨骼肌和心肌等组织中，能可逆的与氧结合，增加氧扩散进入肌细胞的速度，骨骼肌和心肌中的MYO免疫学性质是相同的。 因为它主要含量在骨骼肌中，所以它有着明显的性别差 在AMI时，1~3h升高，峰值在6~7h之间，18~30h内可