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控制尸僵、促进成熟、防止腐败 糖原的酵解 糖原在一系列酶的作用下,降解产生乳酸,肉的pH降低呈酸性,直到抑制糖酵解酶的活性为止。 极限pH 影响pH下降的原因: 温度 注射药物:硫酸镁 屠宰前剧烈运动 迟滞期:从宰后到开始出现僵直为止,肌肉的弹性缓慢消失(尸僵前期) 急速期:肌肉的弹性迅速消失到完全僵硬状态(尸僵期) 尸僵后期:形成延伸性非常小的特定状态到尸僵停止 酸性僵直(acid rigor) :安静状态下屠宰后出现的僵直。迟滞期较长,急速期非常短。僵直从酸性开始,最终pH5.7 碱性僵直(alkline rigor) :疲劳状态下屠宰后出现的僵直。迟滞期、急速期非常短。肌肉大部分为碱性或中性,最终pH7.2 中间型僵直(intermediate type rigor) :断食状态下屠宰后出现的僵直。迟滞期短,急速期较长。僵直开始为弱碱性或中性,最终pH为6.3~7.0 不同处理条件下肉的尸僵期 Ⅰ:用麻醉屠宰防止动物惊恐(开始pH7,最终pH6,温度17℃) Ⅱ:不用麻醉屠宰,动物处于抗拒紧张状态(开始pH6.5,最终pH5.9,温度17℃) Ⅲ:与Ⅱ条件相同,而且同一部位,温度为37℃ Ⅳ:动物屠宰前经48-72小时断食,并利用麻醉屠宰(开始pH7.09,最终pH6.5,温度17℃) Ⅴ:屠宰时注射注射胰岛素(开始pH7.09,最终pH6.5,温度17℃) 尸僵时的主要变化 ATP的变化:急剧减少 pH值的变化:降低,至极限pH 冷收缩和解冻僵直 4、尸僵开始的时间和持续的时间 因动物种类、品种、宰前状况,宰后的变化、温度、宰杀方法、不同部位而异,一般鱼类尸僵发生早,哺乳动物发生较晚。 2.成熟机制 (仍存在争论) 钙激活酶学说(Koohmaraie and Drasfield et al.) 钙学说(Kouri Takahashi et al.) 溶酶体学说(Calkins et al.) 蛋白酶体学说(Robert) (3)肌细胞骨架及有关蛋白的水解 肌动球蛋白尸僵复合体在钙离子作用下解离。 结构系统:肌间线蛋白、连接蛋白、M线蛋白等蛋白的降解。 死后肌肉从僵直到变软,其本质原因是受Ca 2+浓度在1×10-6 摩尔的增减所调节,而死后由于Ca 2+增加1×10-4摩尔浓度,约增加100倍,使肌原纤维结构脆弱化了,当然造成解僵软化。 3. 肉成熟的时间和温度 决定于动物种类、年龄、营养状况及贮藏温度。肉成熟所需要的时间同温度成正相关。 0~5℃贮藏 牛肉 猪肉 马肉 鸡肉 8~10d 4~6d 3~5d 1/2~1d 在工业生产条件下,通常是把胴体放在2~4℃的冷库内保持2~3昼夜,使其适当成熟。 4.成熟对肉质的作用 pH值回升5.7~6.0 保水性上升 嫩度改善 风味改善 (3)机械作用 肉成熟时,将跟腱用钩挂起,此时主要是腰大肌受牵引。 如果将臀部挂起,不但腰大肌短缩被抑制,而且半腱肌、半膜肌、背最长肌短缩均被抑制,可以得到较好的嫩化效果。 化学因素: 极限pH愈高,肉愈柔软。屠宰后注入磷酸盐、氯化镁等可减少尸僵的形成。 生物学因素: 木瓜酶 肾上腺素 肌体表面层有干涸薄膜,用手触摸,光滑微有沙沙的声响 肉呈酸性反应 肉汁较多多,切开时断面有肉汁流出。 肉的组织柔软富有弹性 具有肉的特殊香味 黑干肉(DFD肉) : 肌肉干燥(Dry)、质地粗硬(Firm)、色泽深暗(Dark) 饥饿、能量大量消耗和长时间低强度的应激源刺激可导致DFD肉。由于应激持续时间长,使肌糖原消耗枯竭, 几乎没有乳酸生成所致,肉的PH 值始终维持在6 以上,鲜红色的氧合肌红蛋白变成了紫红色肌红蛋白,肉呈暗红色。同时,美味成分肌苷酸生成减少,肉质下降。 白肌肉(PSE肉) : PSE肉即肉色灰白(pale)、肉质松软(soft)、有渗出物(exudative)。 产生原因:应激反应时,机体分解代谢加强,耗氧比平时产热量增加数倍,体温升高,糖酵解产生大量乳酸,使肌肉组织pH值在宰后迅速下降,加速了肉的陈化过程,此外三磷酸腺昔(ATP)与钙、镁离子结合,可以生成提高组织持水力的物质,应激时ATP急剧减少,因此肌肉组织持水力下降,这样就形成了PSE肉。 肉的腐败 1. 感官检查法 颜色 粘度 弹性 气味 肉汤的透明度 图 成熟过程中结缔组织结构变化(牛肉) a,屠宰后;b,5℃成熟28d ◆ 嫩度的提高是肌原纤维骨架蛋白降解的结果 Protein
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