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病理学 绪论 *病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。 病理学的研究方法： 1人体病理学研究：（三大方法——ABC法） 尸体解剖检查（尸检）；②活体组织检查（活检）；③细胞学检查。 2实验病理学研究：（两大方法） 动物实验；②组织和细胞培养。 3四大观察方法： ①大体观察（肉眼观察）；②光镜观察；③电子显微镜观察；④免疫组化观察。 第二章 细胞组织的适应、损伤、修复 【细胞适应的四种表现】：萎缩、肥大、增生、化生 *萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 【常见局部性萎缩的五种类型】：（原因、发病机制） 营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩 *化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。 【化生的三种类型】： ①鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮 ②肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮 ③骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织 适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。 *脂褐素：萎缩细胞胞质浓缩，胞质中见褐色颗粒，电镜下为未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残存体，称脂褐素。（在心肌细胞及细胞内多见，常位于胞核的两端或周围。） *增生：器官或组织的实质细胞数目增多。（细胞增生可致组织、器官的体积增大） *肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大。 【细胞和组织的损伤】（概念、病理变化） *变性：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。 【变性五大类型】： *①细胞水肿：细胞质内水分增多而致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的改变。（肝、心、肾） *②脂肪变性：或称脂肪变，指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。（肝、心肌、肾小管上皮） *虎斑心：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎皮的斑纹。 *③玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。（玻璃样小滴、Russell小体、Mallory小体等） *④黏液样变性：细胞间质内出现黏多糖和蛋白质的蓄积。 *⑤病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积称为病理性钙化。 *坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。 坏死的标志性改变——细胞核的变化：①核固缩 ②核碎裂 ③核溶解 【坏死的类型】： 凝固性坏死；液化性坏死；干酪样坏死；坏疽；纤维素样坏死；脂肪坏死； *干酪样坏死：特殊类型的凝固性坏死，结核病的特征性标志。（肉眼观微黄，质地松软，细腻，形似干酪，光镜下组织结构完全消失，呈红染无定形颗粒状物） *坏疽（干性、湿性、气性）：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，坏死组织呈黑褐色。（常发生在肢体或与外界相通的内脏） 【坏死五种结局】：①溶解吸收；②分离排出；③机化；④包裹；⑤钙化 *机化（坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时，则由肉芽组织长入而代替坏死组织） *凋亡：在生理或病理状态下，由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，亦称为程序性细胞死亡。（过程：凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除） 凋亡程序执行者——核酸内切酶、凋亡蛋白酶 凋亡细胞的形态学特征——凋亡小体（胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落而形成的有包膜包被的小体） 凋亡与坏死的比较 凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性）意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性）诱导因素病理性损伤或生理性因素病理性损伤基因调控有，主动过程无，被动过程死亡范围多为散在的单个细胞一般为成群的多数细胞形态学特点细胞固缩，核染色质边集，形成凋亡小体，细胞膜及细胞器膜完整细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞结构破裂，无凋亡小体生化特性主动、耗能过程，有新蛋白质合成，DNA降解为片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状不耗能，无新蛋白质合成，DNA降解不规则，琼脂凝胶电泳无梯带状周围反应不引起周围组织炎症反应和修复引起周围组织炎症反应和修复心、肝、肺、肠、脑坏死的类型？ 修复：组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。 再生：损伤修复过程中，参与修复的细胞在局部分裂增殖的现象。（不稳定细胞、稳定细胞、永久性细胞） *肉芽组织：新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。（结局老化为瘢痕组织） 【肉芽组织在组织修复的作用】：①抗感染、保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物 第三章 局部血液循环障碍 常见的局部血液循环障碍（P34） *充血：由于动脉血