糖尿病的研究进展要点.ppt

糖尿病的研究进程 第二大学习小组 糖尿病的研究进程 传统观念认为,1型糖尿病主要是一种自身免疫性疾病,胰岛细胞功能早期即出现明显衰退甚至丧失,临床特点包括：发病年龄小；起病迅速；中度至重度的临床表现,如多饮、多食、多尿、消瘦等；明显的酮症酸中毒倾向；往往不伴肥胖、高血压病、高脂血症等代谢异常；胰岛相关自身抗体阳性；空腹或餐后血清胰岛素或C肽水平低下甚至缺如；治疗方案依赖于胰岛素。 糖尿病的研究进程 1）多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升,糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。 3)多食：由于大量尿糖丢失，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进。 4)消瘦：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤。 糖尿病的研究进程 2型糖尿病是糖尿病中与生活方式密切相关的一种疾病,主要发病机制为胰岛素抵抗,伴或不伴不同程度的胰岛功能受损,常常伴发其他代谢紊乱,临床特征主要有：起病较慢；症状往往不明显；无明显的酮症酸中毒倾向；常伴肥胖(体重指数BMI升高)；通常伴发高血压、血脂异常等其他代谢紊乱； 糖尿病的研究进程 疾病早期多出现高胰岛素血症,空腹或餐后胰岛素水平升高但血糖控制不佳；胰岛相关抗体一般呈阴性；治疗不依赖于胰岛素,生活方式调节发挥重要作用。 糖尿病的研究进程 （一）胰岛素抵抗的概念 什么是胰岛素抵抗呢？胰岛素抵抗的经典定义是：对胰岛素的生物学效应低于正常的一种状态。我们可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”，也就是说胰岛素的生理学功能（如胰岛素降低血糖的能力）在下降，不能发挥应有的作用。 糖尿病的研究进程 （二）胰岛素抵抗是由于组织的胰岛素受体减少或受体对胰岛素的敏感性降低，对血糖的利用减少而使血糖升高；机体为了将血糖拉回到正常水平，胰岛的细胞往往要分泌更多的胰岛素，这样就加大了胰岛细胞的负担。一旦造成胰岛细胞受损，代偿性分泌胰岛素的能力下降，就会出现糖耐量低减，进而形成2型糖尿病。 糖尿病的研究进程 （三）高胰岛素血症是胰岛素抵抗的一个重要标志，但是并非所有胰岛素抵抗都表现为高胰岛素血症。在糖耐量低减期一般多伴有高胰岛素血症，以后随着糖耐量低减程度加重，出现血浆胰岛素水平降低，有时还会低于正常水平。 糖尿病的研究进程 （四） 已经有大量的研究表明胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要发病机制之一，并贯穿糖尿病的发生、发展全过程，同时也是导致糖尿病各种并发症的“动力”根源。胰岛素抵抗是20世纪90年代国际医学研究领域最热门的前沿课题之一，治疗胰岛素抵抗已经成为预防、控制糖尿病的关键。 糖尿病的研究进程 糖尿病的发病因素 糖尿病的研究进程 糖尿病的研究进程 糖尿病概要及分类 糖尿病概要及分类 糖尿病的研究进程 糖尿病概要及分类 糖尿病(diabetes mellitus)是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。 糖尿病概要 糖尿病的研究进程 糖尿病概要及分类 是一种常见、多发的内分泌代谢性疾病，系由多种不同的病因造成胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，导致糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，发生持续性高血糖。 糖尿病的研究进程 糖尿病概要及分类 病后倘若得不到有效控制，随病程延长可出现广泛微血管、大血管病变引起系统性损害累及眼、肾、神经、心血管等组织，最终出现这些脏器功能缺陷和衰竭。病情严重或应激状态时可发生酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷等急性代谢紊乱。 糖尿病的研究进程 糖尿病概要及分类 糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。1型糖尿病是因为胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，由自身免疫损伤引起，多数年龄较轻。2型糖尿病是由于胰岛素阻抗作用和分泌缺乏所引起，还有特异型糖尿病和妊娠糖尿病。 新生儿糖尿病及槭糖尿病(槭糖尿病即枫糖尿症(maple syrup urine disease),是一种遗传性支